Tulburarile meolismului apei si sodiului sint intim interconectate in practica clinica. Natremia depinde de raportul intre sodiul total si apa totala a organismului. Ea reprezinta principalul factor de osmolaritate plasmatica [Posm = ([Na] + [K]) x 2 + 10] care determina schimburile de apa intre lichidul interstitial si celule. Variatiile rapide in greutate, de la o zi la alta, nu pot fi datorate decit variatiilor apei totale.

DESHIDRATARILE
Deshidratarea reprezinta o diminuare patologica a apei totale a organismului, pe seama unuia sau mai multor timente lichidiene.
Cauzele deshidratarilor sint reprezentate mult mai frecnt de pierderi excesi, decit de defecte de aport, caci senzatia de sete reprezinta un puternic factor de reglare. Cauzele pierderilor excesi se repartizeaza in special intre pierderile urinare si pierderile digesti (elele 1-5 si 1-6). Deficitele de aport nu se intilnesc decit in circumstantele in care lipsa de apa, limitarea autonomiei, tulburarile de constienta sau alterarea senzatiei de sete impiedica subiectul sa compenseze pierderile crescute. Aceste situatii se intilnesc la sugar, batrin si la bolnavii din reanimare, in special in faza postoperatorie. Aportul excesiv de substante osmotic acti poate determina o hiperosmolaritate plasmatica si o deshidratare intracelulara izolata, cu conservarea apei totale.

Etiologia deshidratarilor

Pierderi urinare

- cu rinichi normal

poliurii osmotice:

diabet hiperglicemie

tratament cu manitol i.v.

produse de contrast Intoxicatii (glicerol, etanol, metanol etilenglicol)

poliurii hipotone

diabet insipid central

hipocorticism

tratamente diuretice

- cu rinichi anormal

diabet insipid nefrogen

ridicarea unui obstacol

reluarea diurezei dupa IRA

boala polichistica

nefronoftiza

toate nefritele interstitiale acute sau cronice

Pierderi digesti

varsaturi

diaree

fistule

aspiratii

Alte pierderi

cutanate (febra, caldura, arsuri, paturi fiu dizate)

pulmonare (Hiperntilatie, traheotomie)

epurare extrarenala

Diagnostic
Consecintele unei deshidratari depind de repartitia deficitului hidric intre diferitele timente, aceasta fiind ea insasi conditionata de echilibrul dintre capitalul hidric si capitalul sodic. Astfel, se disting:
- deshidratari normonatremice, in cadrul carora deficitele in apa si sare sint proportionale si nu antreneaza modificari ale osmolaritatii plasmatice: este vorba de deshidratari extracelulare pure;
- deshidratari hipernatremice, in cadrul carora deficitul in apa este exclusiv sau proportional superior deficitului sodic. Cresterea osmolaritatii plasmatice determina o deshidratare intracelulara;
- deshidratari hipernatremice, in cadrul carora deficitul sodic este proportional superior deficitului de apa. Scaderea osmolaritatii plasmatice determina o hiperhidratare intracelulara.

Diabet insipid central
Primar
familial idiopatic

Secundar

traumatisme neurochirurgie si hipofizectomie craniofaringioame
granuloame (tuberculoza, sarcoidoza, granulom anevrisme; tromboze sindromul Sheehan si anomalii vasculare paraneoplazii (plamin, sin) eozinofil)
Diabet insipid nefrogen

Congenital

Dobindit
nefrite interstitiale cronice (polichistoza, pielonefrita cronica) hipercalcemie, hipokaliemie ridicarea unui obstacol si reluarea diurezei toxice (litiu, propoxifen, colchicina, analgezice, demeclociclina, amfotericina B) nefronoftiza,
tubulopatii dobindite (mielom, amiloza, Sjogren drepanocitoza) sarcoidoza,

Exista intotdeauna o pierdere in greutate, cu atit mai marcata cu cit exista o deshidratare intracelulara, datorita volumului acestui sector. Setea este comuna in starile de hipovolemie si de deshidratare intracelulara.
Semnele de deshidratare extracelulara pura sint: pliu cutanat, sete, hipotonie oculara, hipotensiune (ortostatica la debut), tahicardie, ne colabate, oligurie cu densitate si osmolarilate urinare crescute (respectiv > 1 040 si > 500), cresterea hematocritului si a protidemiei, hiperuricemie, cresterea ureei sangvine disproportional fata de cresterea creatininei. Natremia si osmolaritatea plasmatica sint normale. Ureea urinara este crescuta, raportul Na / K este < I. Semnele urinare lipsesc in caz de tubulopatie sau de tratament diuretic.
Semnele de deshidratare intracelulara pura sint: sete imperioasa, uscaciunea limbii si a mucoaselor, de cautat la nilul santului linguo-maxilar, piele uscata, febra, polipnee, tulburari neurologice centrale cu obnubilare, iriilitate, delir, convulsii, coma. Aceste semne apar la un deficit hidric > 5% din greutate. Hiperosmolaritatea plasmatica constanta (> 290 mOsm/kg) este datorata in general hipernatremiei. Constatarea unei hiperosmolaritati neexplicate prin natremie ("gaura osmolara" = osmolaritate calculata - osmolaritate masurata; valoare normala < 10 mOsm/kg) necesita cercetarea in plasma a unui exces de solutii osmotice (glucoza, uree, manitol, etanol etc).

Tratament
Tratamentul are drept scop evitarea complicatiilor renale: hipo-volemia determina o insuficienta renala acuta. la inceput functionala, apoi, in absenta tratamentului, organica; complicatiilor neurologice: deshidratarea intracelulara se complica la sugar si la batrin cu hematoame subdurale sau intracerebrale.

Tratament simptomatic

Deficitul hidric trebuie estimat plecind de la anamneza (diureza, volumul aspiratiilor digesti, scadere in greutate) si de la semnele clinice:

- sete izolata: 2% din greutatea corpului;

- oligurie si gura uscata: 4 - 6%;

- astenie si tulburari psihice: 8 - 14%.

Acest deficit poate fi calculat plecind de la formula urmatoare, care presupune conservarea capitalului sodic:

AH2O = (Px0,6)[(Na/140)- 1]

(P = greutatea actuala, 140 = natremia normala, Na = natremia actuala; 0,6 = proportia teoretica din greutatea corporala reprezentata de apa totala).

In practica:

- Atunci cind natremia este ridicata, este vorba de un deficit hidric predominant, care va fi compensat prin solutii izotonice de tip glucoza 5% sau solutie hipotonica 2,5%; este periculos sa se depaseasca un ritm de scadere a osmolaritatii plasmatice de 2 mOsm/kg si pe ora, datorita pericolului producerii unui edem cerebral.
- Atunci cind natremia este normala, este vorba despre un deficit echilibrat in apa si sodiu, care se compenseaza prin solutie de NaCI izotonica de 9 g/l.
- Atunci cind natremia este scazuta, este vorba despre un deficit sodic predominant, care justifica administrarea de solutie NaCI hipertonica de 20% in doza de 4 g (20 ml de NaCI 20%) la 6 sau 12 ore.

Tratamente specifice
Diabetul insipid central nu antreneaza decit rareori complicatii, daca setea este intacta si nu exista o limitare a aportului hidric. Tratamentul consta intr-o hormonoterapie substitutiva: posthipofiza S/C, ADH S/C, DDAVP (Diapid, Minirin) i.m. sau pe cale nazala.
Acest tratament poate fi completat prin substante care stimuleaza secretia sau potenteaza actiunea ADH-ului: clorpropamida, carba-mazepina, clofibrat.
Diabetul insipid nefrogen poate fi tratat prin reducerea aportului de solutii (Na, proteine) si prin medicamente care reduc clearance-ul apei libere (clorotiazida, antiinflamatorii nesteroidiene: AINS).

Deshidratarea intracelulara, prin exces de osmoli exogeni, necesita oprirea aportului osmolar si, in functie de gravitate, eliminarea rapida a solutiilor osmotice prin hemodializa.

HIPERHIDRATARI

Hiperhidratarea se defineste ca o crestere anormala a apei continute in organism. Este vorba fie de o reducere a capacitatilor de excretie a apei si sarii, fie de o reabsorbtie excesiva legata de stimularea secretiei de aldosteron si ADU (Tabel 1-7). O situatie particulara este aceea a sindroamelor de secretie neadecvata (inadaptata) de ADU (SIADH, Tabel 1-8). Rarele excese de aport rezulta din perfuziile prea abundente, in particular in faza de antidiureza postoperatorie.

Excese de aporturi
Perfuzii
Lavaj cal hipoton, in cursul rezectiilor endouretrale

Lavaj gastric hipoton

Polidipsie

Defecte de eliminare

Prin scaderea capacitatilor de excretie insuficienta renala organica IRA oligoanurica IRC (dializa)

Prin reabsorbtie excesiva SIADH

sindrom nefrotic hiperaldosteronism insuficienta cardiaca congestiva insuficienta hepatica (decompensare edematoascitica) mixedem

Diagnostic
Hiperhidratarile se deosebesc in functie de starea natremiei si de timentul interesat:
- hiperhidratare normonatremica prin exces echilibrat de apa si sare, cu hiperhidratare extracelulara;
- hiperhidratare hipernatremica, prin exces predominant de sare, cu hiperhidratare extracelulara si deshidratare intracelulara;
- hiperhidratare hiponatremica, prin exces predominant de apa, cu hiperhidratare intracelulara.

Fliologiile sindroamelor de secretie inadecvata de ADU (SIADH)

Neurologice

encefalite

meningite (in particular bacilare)

traumatism cranian

abces cerebral

tumori cerebrale

Guillain - Bane

porfirie acuta intermitenta

hematom subdural sau hemoragie meningee

accidente vasculare

tetanos

Pulmonare

pneumopatii virale sau bacteriene

abces pulmonar

tuberculoza

aspergilloza

ntilatie cu presiune pozitiva

Paraneoplazice

cancer bronhie (in 80% din cazuri, cu celule mici, realizind

sindromul Schwartz-Bartter)

cancer duodenal

cancer al pancreasului

timom

cancere de ureter, ca, prostata

limfom

Medicamentoase

cresterea secretiei de ADH clorpropamida carbamazepina clofibrat vincristina ciclofosfamida potentarea secretiei de ADH

clorpropamida, tolbutamida AINS

Localizarea intravasculara sau interstitiala a excedentului hidrosodat depinde de factori hemodinamici (de exemplu hipertensiunea portala din cirozele decompensate edematoascitic) si de presiunea oncotica (edemele interstitiale din sindroamele nefrotice). O localizare predominant interstitiala se va traduce prin edeme si epansamente ale seroaselor, in timp ce o localizare intravasculara va antrena mai ales manifestari de supraincarcare circulatorie.
Tabloul clinic depinde de repartitia excesului hidric. Exista intotdeauna o crestere in greutate.
Semnele de hiperhidratare extracelulara pura sint dominate de supraincarcarea circulatorie cu HTA, turgescenta jugularelor, tahicardie, dispnee, edem pulmonar, edem cerebral. in caz de hipoprotidemie, loul clinic este cel al unei supraincarcari interstitiale, cu edeme care trebuie cautate in zonele decli (membre inferioare, dar si lombele, la bolnavul imobilizat la pat), cu epansament pleural si ascita. Scaderea hematocritului si a protidemiei indica o hemodilutie. Volumul si compozitia urinei depind de patologia cauzala: oligurie cu inrsarea raportului Na/K in sindroamele nefrotice, insuficienta hepatica si cardiaca, oligurie cu concentratie de sodiu normala sau crescuta in insuficientele renale acute si cronice.
Semnele de hiperhidratare intracelulara pura sint o intoxicatie cu apa cu hidrofobie, mucoase umede, greturi si varsaturi, crampe "si tulburari neurologice: cefalee, hipertonie, obnubilare, convulsii, coma. Examenul fundului de ochi arata un edem papilar, iar LCR este hipertensiv. Semnul major este hiponatremia, a carei gravitate tine atit de importanta sa, cit si de rapiditatea constituirii sale (cf. hiponatremii).

Tratament
Complicatiile reduile sint legate de hipervolemie: insuficienta cardiaca stinga, apoi globala, encefalopatie hipertensiva; sau de hipo-natremie: edem cerebral.

Tratament simptomatic

Primul gest il constituie limitarea aportului hidric. Aceasta masura poate fi suficienta. Celelalte mijloace trebuie adaptate capacitatilor de excretie renala: diuretice puternice (diuretice de ansa); epurare extra-renala. Greutatea constituie un element esential de supraghere.

Tratamente specifice
Atunci cind un hiperaldosteronism creste retentia sodata, este utila asocierea unui antialdosteronic, chiar daca exista riscul de hiperkaliemie.
O insuficienta cardiaca necesita un tratament vasodilatator si/sau digitalic.In caz de insuficienta hepatica decompensata, un tratament diuretic mai puternic poate degrada rapid perfuzia renala, determinind o IRA cu prognostic ser (sindrom hepatorenal).In sindroamele nefrotice, raspunsul la diuretice poate fi redus prin hipovolemia eficienta si hipoalbuminemie. Agravarea hipovolemiei creste riscul de tromboze noase profunde.