Cercetari recente au aratat ca ateroscleroza este un proces inflamator, dinamic, care poate fi influentat mult printr-un stil de viata adecvat si, la nevoie, prin medicamente.In Statele Unite, bolile cardiovasculare, cauzate de ateroscleroza, produc anual 950.000 decese, adica aproximativ 45% din mortalitatea totala.
Si chiar daca, incepand din anul 1968, numarul deceselor de cauza cardiovasculara a scazut cu 40%, datorita masurilor prenti (renuntarea la fumat, reducerea consumului de grasimi animale, cresterea activitatii fizice), bolile cardiovasculare continua sa constituie principala cauza de mortalitate in majoritatea tarilor industriale.

Arterele sunt formatiuni anatomice mult mai complexe decat ne-am putea inchipui. Peretii arterelor sunt formati din trei straturi: stratul intern, numit intima, endoteliu, sau endartera; stratul mijlociu, muscular, sau media, si stratul extern, sau adnticea. in raport cu predominanta tesutului elastic sau a celui muscular si cu marimea lor, arterele se impart in trei tipuri: artere mari, elastice; artere de marime mijlocie, de tip muscular, si artere mici, sau arteriole.
Arterele elastice, de exemplu aorta si arterele pulmonare, primesc sangele direct de la inima si sunt alcatuite, in cea mai mare parte, din elastina, o proteina elastica a tesutului colagen.

Sangele pompat de inima determina dilatarea si alungirea arterelor, iar structurile elastice inmagazineaza o parte din presiunea exercitata asupra lor in timpul sistolei. in diastola, structurile elastice revin la starea lor normala, mentinand astfel presiunea arteriala, rastimp in care inima se umple si se contracta din nou.
Arterele mijlocii, alcatuite din celule musculare netede, distribuie sangele la diferite tesuturi, fiind structuri activ-contractile, in timp ce arterele elastice sunt pasiv-contractile. Arterele musculare sunt inervate de sistemul nervos autonom, care le modifica diametrul in functie de nevoile tesuturilor.

Sangele circula in artere sub o presiune relativ mare, insa el trebuie transmis capilarelor la o presiune mica, pentru a nu le rupe. Aceasta se realizeaza prin arteriole, un tip special de vase, cu peretele gros si lumenul ingust. Lumenul stramt si starea de contractie a peretilor arteriolari creeaza o considerabila rezistenta. Diametrul arteriolelor este reglat de sistemul nervos autonom, ele avand un rol esential in mentinerea presiunii sangvine in limite fiziologice. Cresterea tonusului arteriolelor sau contractia lor reprezinta un factor important in dezvoltarea hipertensiunii arteriale (M. Ifrim, G. Niculescu: Compendiu de anatomie, Editura Stiintifica si Enciclopedica, Bucuresti, 1988).

Daca am privi inauntrul aortei - principala artera - chiar si a celui mai sanatos adult, am aa toate sansele sa dem cel putin fazele incipiente ale aterosclerozei. La fiecare dintre nenumaratele locuri de unde pornesc ramuri, sau vase, pentru a furniza sange bratelor, ficatului sau membrelor inferioare, am gasi striuri fine de grasime, care intr-o zi pot sa se dezvolte in placi si sa obstrueze vasul respectiv. Oricat ne-ar indispune aceasta tendinta a vaselor de sange de a acumula grasimi, existenta acestora i-a determinat pe cercetatori sa considere arterele intr-un mod cu totul nou. Depozitele mici de grasime, prestitoare ale infarctului miocardic si cerebral, dodesc ca sistemul circulator e mult mai complicat si mai sensibil decat si-ar fi putut inchipui cineva acum treizeci de ani. Bolile cardiovasculare sunt mai mult decat modificari biochimice.

Arterele noastre pot simti\" cum se scurge sangele prin ele si raspund la presiunea care se exercita asupra lor. Celulele care captusesc arterele - alcatuind stratul cunoscut sub denumirea de endoteliu - isi pot modifica forma, se pot deplasa, iar activitatea genelor lor poate fi pornita sau oprita, in functie de schimbarile de presiune. Celulele endoteliale sunt foarte sensibile la stresul mecanic al fluxului sangvin si dispun de o serie de mecanisme pentru a distribui fortele si a evita extremele primejdioase. Prin asa-numitul efect antiadeziv, ele contribuie, la mentinerea fluxului sangvin impiedicand tromboza (coagularea intraarteriala a sangelui) si patrunderea diferitelor celule (macrofage circulante) in peretii arteriali.

De asemenea, celulele endoteliale regleaza functia celulelor musculare netede din peretele vascular (producand relaxarea lor si impiedicand inmultirea lor peste masura).
Ateroscleroza, cu ingrosarea si rigiditatea arterelor, survine cand, intr-un anumit loc, de obicei la locul de unire al unui vas sangvin cu o artera mare, se acumuleaza grasimi, proteine si colesterol. Aceasta acumulare formeaza o placa ce slabeste vasul si tulbura schimburile chimice normale intre endoteliu si sange. Semnalele care in mod normal previn coagularea sunt blocate, si trombocitele, sau placutele sangvine - celulele care initiaza coagularea -, capteaza alte trombo-cite din sangele circulant, depunandu-se deasupra placii de colesterol, ca un bulgare solid, numit trombus.
In cele din urma, artera poate fi obstruata in intregime sau un fragment din acest trombus se poate desprinde si se poate opri intr-o artera mai mica, determinand astfel infarctul miocardic sau cerebral.
Pe vremuri, endoteliul era considerat ca un strat pasiv, formand o membrana semipermeabila pentru macromolecule si o suprafata care sa impiedice coagularea. Endoteliul vascular este cel mai mare organ endocrin al corpului uman, regland tonusul musculaturii netede a arterelor, adeziunea si agregarea trombocitelor, coagularea locala si cresterea vasculara. Endoteliul reactioneaza foarte mult la modificarile din vase, fiind un organ senzitiv. Curgand prin artere, sangele exercita o anumita presiune asupra peretilor arteriali; aceasta se poate asemana cu fortele care deplaseaza pietrele si bolovanii de-a lungul albiei unui rau si lasa nisipul la mal cand valurile se retrag. Cand ajunge la o cotitura in artere, sangele izbeste peretii, in timp ce-si schimba cursul. Ca si in cazul raului care coteste, sangele se scurge mai repede la periferia vasului decat in interiorul lui. in consecinta, regiunea respectiva a vasului e mai stresata, mai solicitata acolo decat in zona in care scurgerea e mai inceata.

Lucrand pe culturi de celule endoteliale, savantii au descoperit ca fortele moderate, adica o presiune arteriala moderata, actiaza trei gene. Doua dintre ele scad coagularea sangelui si protejeaza celulele de leziuni. A treia gena produce o proteina necesara pentru producerea monoxidului de azot (NO), care franeaza dezvoltarea trombusurilor - adica a cheagurilor de sange - si impiedica hipertrofia celulelor musculare netede. insa aceste activitati utile nu s-au observat in celulele expuse la o presiune prea mare si nici in cele care nu au fost expuse la nici o presiune. Se pare ca un anumit grad de presiune, de stres, are o actiune utila, ceea ce se intampla cand valorile tensiunii arteriale sunt in limite normale, adica nu depasesc 120/80 mmHg.
Endoteliul vascular este o suprafata extrem de activa, care produce substante vasodilatatoare si vasoconstrictoare, anticoagulante, procoagulante si fibrinolitice, precum si mediatori inflamatori.
In anul 1998, Premiul Nobel pentru medicina a fost acordat savantilor Robert Furchgott, Ferid Murad si Louis Ignarro, care au descoperit ca oxidul nitric sau monoxidul de azot (NO) este un mesager endogen cu actiuni multiple. Monoxidul de azot (NO) este modulatorul cel mai puternic al functiei endoteliale, este o molecula-semnal, folosita de celulele endoteliale in comunicarea cu alte celule, de exemplu, trombocitele sau celulele musculare netede. Dintre multiplele actiuni ale oxidului nitric amintim:

mediaza raspunsul vasodilatator la diferite substante vasoacti ca acetilcolina, adenozin difosfat, bradikinina si serotonina, scazand, astfel, tensiunea arteriala;
diminueaza agregarea si adeziunea celulara, favorizand astfel o circulatie mai buna a sangelui;
are rol in reglarea contractiei musculare;
intervine in procesele imunitare;
se pare ca are un rol important si in procesele de gandire si memorare.
Oricat de important ar fi, monoxidul de azot devine ineficient in arterele aterosclerotice si cand endoteliul devine disfunctional din cauza prezentei unor factori de risc ca fumatul, hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala si diabetul.

Endoteliul vascular mai produce si o puternica substanta vasoconstrictoare cu actiune prelungita: endotelina.In afara modificarilor de presiune intravasculara, mai sunt numerosi factori ce actioneaza asupra endoteliului, tulburand functiile lui atat de importante. Si cu aceasta ajungem la o intrebare foarte importanta: Ce determina formarea unei placi de aterom? Se pare ca raspunsul, cel putin partial, a fost gasit de Forbes Dewey, un inginer de la Institutul de Tehnologie din Massachusetts, Statele Unite. El a constatat ca, in zonele unde scurgerea fluxului sangvin este tulburata, celulele endoteliale nu numai ca sisteaza actiunea genelor protectoare, ci incep sa se deplaseze, aparent dorind sa scape din zonele in care presiunea s-a schimbat in mod brusc. Celulele vor sa evadeze din locul cu turbioane, cu vartejuri. Iar in locul lasat gol de celulele endoteliale, se aduna celule imune, leucocite din sange, creand o suprafata vascoasa, de care pot adera grasimi si colesterol. In regiunile cu vartejuri, comunicarea intre celule se prabuseste.
In mod normal, celulele endoteliale incinate isi trimit continuu semnale care ajuta la mentinerea stratului endotelial. Daca semnalizarea e intrerupta, activitatea unor gene este oprita tocmai cand este cea mai mare nevoie de functionarea lor.
Cu mai mult de o suta de ani in urma, germanul Rudolf Virchow a descoperit relatia dintre colesterol si ateroscleroza. Examinand o placa de aterom, un fel de rugina\" luata de pe o artera imbolnavita, a constatat ca era alcatuita dintr-o substanta care se asemana cu ceara si care era colesterolul. Virchow a presupus ca la formarea placii de aterom a contribuit o leziune a stratului interior al arterei. Azi, majoritatea cercetatorilor sunt convinsi ca ateroscleroza incepe printr-o leziune a endoteliului vascular - leziune mecanica sau biochimica - dupa care urmeaza depunerea de grasimi si colesterol.
Leziunile endoteliale pot fi produse de mai multi factori:

1. Fumatul. Monoxidul de carbon, care intra in organism o data cu
fumul de tutun, avand o afinitate de 200 de ori mai mare decat oxigenul fata de eritrocite, se fixeaza pe globulele rosii, care nu mai pot transporta incarcatura lor normala de oxigen. in consecinta, nilul oxigenului din curentul sangvin e mai mic -fapt de care fumatorul nu-si da seama, dar care va duce la leziuni endoteliale. in afara monoxidului de carbon, fumul de tutun mai contine alte cateva mii de substante toxice. Asupra mecanismelor de actiune ale tutunului in ateroscleroza, vom reni in inile urmatoare.

2. Leziuni endoteliale se pot produce si printr-o alimentatie nesanatoasa. Cantitatea mare de grasimi din sange reduce aportul de oxigen catre tesuturi pe doua cai: incetinind circulatia si diminuand capacitatea eritrocitelor de a transporta oxigen. Grasimea actioneaza ca un adeziv, favorizand agregarea eritrocitelor. Globulele rosii aglomerate nu mai pot trarsa unele capilare, astfel ca, pana la 20% dintre capilare pot fi blocate, incetinin-du-se circulatia si marind lipsa de oxigen in multe tesuturi. Fisicurile, adica eritrocitele agregate, nu numai ca blocheaza capilarele, dar nu sunt nici in stare sa livreze incarcatura lor normala de oxigen. Fiecare eritrocit transporta oxigen care este utilizabil pe intreaga lui suprafata, insa, daca celulele sunt lipite, agregate unele de altele, numai suprafata exterioara a fisicului poate elibera oxigenul pentru peretii vasculari.

Pentru a ilustra felul in care o masa bogata in grasimi poate tulbura oxigenarea normala, dr. Peter Kuo, de la Unirsitatea Pensylvania din Philadelphia, SUA, a dat la 14 bolnavi cu angina pectorala cate un pahar cu frisca, determinand astfel cresterea grasimilor in sange. Sase bolnavi au avut dureri precordiale, identice cu cele care surneau la urcatul scarilor. Un alt cercetator a dat la 10 bolnavi cu angina pectorala o masa de dimineata, constand din oua prajite, sunca, paine cu unt si cafea cu frisca. Dupa patru ore, examinand vasele de sange ale retinei, a observat agregari de eri-trocite care blocau circulatia. Rezultate asemanatoare s-au obtinut dupa administrarea de acizi grasi polinesaturati, si anume ulei de floarea-soarelui. Eritrocitele n-au facut nici o deosebire intre grasimile animale si uleiurile getale. S-a vazut ca uleiurile getale au produs aceeasi agregare eritrocitara cu tulburarea consecutiva a oxigenarii, ca si grasimile animale cu acizi grasi saturati.

Leziunile mecanice ale endoteliului arterelor, produse accidental printr-un cateter, se vindeca fara urme, daca nilul colesterole-miei nu depaseste 150/dl, insa daca este peste 200 mg/dl, in locurile lezate vor aparea placi de aterom.In mod normal, maimutele Rhesus nu fac niciodata infarct, insa dupa doi ani de hranire cu un regim tipic american, au inceput sa moara de infarct miocardic. Experientele pe animale au aratat ca nici o specie nu e imuna fata de ateroscleroza, daca cresterea colesterolemiei se mentine pentru o perioada suficient de lunga.

Dr. Marc Armstrong, de la Unirsitatea Iowa, a hranit 30 de maimute cu un regim ce continea 40% grasimi - cantitatea uzuala in alimentatia populatiei din tarile industriale. Colesterolemia maimutelor a crescut de la 140 mg/dl la 700 mg/dl. Dupa 7 luni, sacrificand 10 animale, a observat ca arterele coronariene prezentau ateroame care reduceau lumenul- arterelor in medie cu 60%. Maimutele lasate in viata au fost trecute la un regim foarte sarac in grasimi. Colesterolemia a renit la normal -l40 mg/dl, iar in cateva luni, placile de aterom s-au topit pana la disparitie.

S-a observat ca, pentru producerea aterosclerozei coronariene, este suficient ca maimutele sa primeasca hrana care li se ofera bolnavilor in majoritatea spitalelor. Din nefericire, preocuparea principala a bucatarilor este ca mancarea sa fie gustoasa, sa placa, si nimic altceva.
Dupa un raport al Organizatiei Mondiale a Sanatatii din 2003, colesterolemia crescuta produce 18% din accidentele vasculare cerebrale si 56% din infarctele miocardice de pe glob, ducand la 4,4 milioane decese pe an.

Incepand din anul 1977, numerosi cercetatori au dodit ca placile de aterom retrocedeaza si la om, daca se respecta un regim fara grasimi.
Daca doriti sa preniti infarctul sau doriti sa dispara leziunile aterosclerotice deja instalate, atunci depuneti toate eforturile pentru a scadea colesterolemia la 140-l50 mg/dl. Excludeti din alimentatie tot ce contine colesterol, adica grasimile de origine animala, inclusiv produsele lactate. Cazeina creste colesterolemia! Evitati uleiurile getale si margarina care contin acizi grasi polinesaturati, cum sunt uleiul de floarea-soarelui, cel de germene de porumb sau de soia. Grasimile sa nu depaseasca 10-l5% din aportul caloric total. Forma cea mai recomandabila de grasime este acidul oleic, un acid gras mo-nonesaturat, care se gaseste in masline, avocado si uleiul de rapita.

Omleta din trei oua, chiar fara sunca, are 800 mg colesterol. Sa lasam ouale sa faca ceea ce trebuie, adica pui! Vegetarienii care consuma oua, lapte si derivate pot aa o colesterolemie chiar mai ridicata decat consumatorii de carne. Acizii lauric, miristic si pal-mitic din lapte cresc colesterolemia mai mult decat acidul stearic din grasimile animale.
La incheierea acestui submodul, sa retinem ca ateroscleroza este o boala degenerativa, dar si cu o componenta inflamatorie a peretilor vaselor de sange (asupra careia vom reni), care evolueaza cronic, progresiv, cu acumulare de grasimi, colesterol, hidrati de carbon complecsi, celule sangvine, tesut conjunctiv si calciu in stratul intern al vaselor si cu modificarea si a celorlalte straturi. Toate acestea incep in cea mai frageda copilarie, de aceea parintii au un rol primordial in prenirea aterosclerozei. Modificari vasculare au fost gasite la peste 95% dintre arterele coronare ale copiilor in varsta de unu pana la cinci ani.
In anul 1916, un cercetator olandez a observat ca populatia din Jawa, Indonezia, aa o colesterolemie foarte mica si nu prezenta modificarile arteriale intalnite la olandezi.In schimb, marinarii din Jawa, care serau pe vapoarele olandeze si consumau hrana olandezilor, aau o colesterolemie la fel de ridicata ca si marinarii olandezi. Pe baza acestor date, cercetatorul a sustinut ca modificarile arteriale din ateroscleroza nu sunt legate de rasa, ci de alimentatie.
In primii ani ai secolului XX, cercetatorul rus Anitschkow a observat ca la iepurii hraniti cu carne si oua, colesterolemia crestea foarte mult, iar arterele prezentau depozite de grasime.In timpul celui de-al doilea razboi mondial cand, datorita blocadei maritime si de uscat, majoritatea populatiei din Europa de Apus n-a avut carne, oua, lapte si branzeturi, fiind nevoita sa se multumeasca cu cartofi, cereale, fasole si alte getale timp de aproape un deceniu, s-a observat o scadere substantiala a cazurilor de ateroscleroza. in special in Finlanda, Norgia si Suedia, medicii nu mai gaseau cazuri tipice de ateroscleroza pentru a le prezenta studentilor. Iar dovada cea mai neobisnuita a nit din lagarele de concentrare. in ciuda alimentatiei extrem de deficitare, supravietuitorii nu prezentau semne de ateroscleroza. Aceasta a fost prima dovada - ulterior confirmata de examenele angiografice ale fostilor prizonieri americani in Vietnam - ca procesul aterosclerotic este rersibil. Cei care au stat cel mai mult in lagarele vietnameze aau arterele cele mai curate\".