Prin valvulopatii sau leziuni valvulare se inteleg o serie de afectiuni ale aparatului valvular al inimii, care constau, in general, dintr-o tulburare a functiei do supapa a uneia sau a mai multor val cardiace. Tulburarea functiei de supapa se poate datora unor modificari anatomice ale aparatului valvular, adica unor leziuni valvulare 'organice\" sau unor leziuni extravalvulare, dar care se repercuteaza asupra functiei do supapa, realizind asa-numita leziune valvu-lara functionala. Cauza cea mai frecnta a cardiopatiilor valvulare este reumatismul acut.

In cele mai multe cazuri, leziunile valvulare organice reprezinta cicatricea unor leziuni inflamatorii reumatismale ale valvu-lelor numite valvulite acute. Orice cardiopatie valvulara, daca depaseste un anumit grad, are tendinta de a produce decompen-sarea cardiaca, mai ales cind se adauga diferiti factori precipitanti ai acesteia. Desi in ultimii 20 de ani cardiopatiile valvulare sint ceva mai rare, datorita progreselor facute in tratamentul profilactic si curativ al reumatismului articular acut, ele continua sa fie una dintre cele mai frecnte cauze ale insuficientei cardiace si ale tulburarilor de ritm cardiac.
In plus, cardiopatiile valvulare ocupa locul al II-lea in rindul cauzelor de imbolnavire si de mortalitate prin boli cardiovasculare ale populatiei. Dintre cardiopatiile valvulare care produc in mod curent insuficienta cardiaca si aritmiile cardiace cele mai importante sint : stenoza aortica valvulara, insuficienta aortica, stenoza mitrala si insuficienta mitrala.
Stenoza mitrala este o cardiopatie valvulara care consta in strimtarea orificiului atriontricular sting (. 28), provocata aproape in totalitatea cazurilor de cicatrizarea deformanta, retractila a leziunilor de endocardita reumatismala acuta, cu localizare pe valvula mitrala.

Stenoza mitrala este cardiopatia valvulara cel mai frecnt intilnita, ea reprezentind peste 60% din totalitatea cardiopatiilor valvulare. In aproximativ 1015%din cazuri, stenoza mitrala se asociaza cu leziuni de aceeasi natura ca cele ale vallor sigmoide aortice. Stenoza mitrala se complica deseori cu sindromul insuficientei cardiace si cu una din cele mai frecnte aritmii cardiace

fibrilatia atriala.

ntriculare. Se considera ca nilul de crestere al presiunii singelui din atriul sting este aproape direct proportional cu gradul de reducere a suprafetei orificiului mitral, cu alte cuvinte, cu gradul de stenoza mitrala. Astfel, presiunea din atriul sting depaseste 15 mm Hg in repaus, atunci cind suprafata orificiului mitral scade la 1,5 cm2, si creste peste 20 mm Hg, cind orificiul mitral este in jur de 1 cm2. Cind suprafata orificiului mitral scade sub 0,8 cm2, presiunea din atriul sting creste peste 25 mm Hg. De retinut ca, in timpul efortului, presiunea din atriul sting creste, fata de cea din repaus, cu 1015 mm Hg.

Stenozarea orificiului mitral si cresterea consecutiva a presiunii diastolice din atriul sting are o serie de consecinte care concura la producerea insuficientei cardiace. Cantitatea de singe din atriul sting creste foarte mult. Ea determina o dilatare atriala stinga si o staza sangvina in atriul sting.
Deoarece nele pulmonare nu au val, cresterea presiunii si a cantitatii de singe din atriul sting se repercuteaza in intreg sistemul nelor pulmonare, pina la capilarele pulmonare, rezultind o crestere paralela a presiunii si a volumului singelui din. nele pulmonare, realizindu-se asa-numita staza pulmonara noasa, responsabila de dispneea de efort. Cind presiunea din capilarele pulmonare ajunge la valori in jur de 32 mm Hg, caro este nilul presiunii co-loidosmotice a singelui, se produce edem pulmonar acut prin transudarea de lichid din capilarele pulmonare in alolele pulmonare.

Cind cresterea presiunii din capilarele pulmonare se instaleaza lent, ea determina o transudare treptata, cronica, de lichid in in-terstitiul pulmonar, realizindu-se asa-numi-tul edem pulmonar interstitial cronic din stenoza mitrala. Acest edem interstitial provoaca cu timpul induratia si scleroza tesutului interstitial al plaminilor, respectiv asa-numita pneumopatie reticulara care, realizind o bariera intre capilarele pulmonare si alolele pulmonare, impiedica aparitia edemului pulmonar acut, chiar daca presiunea din atriul sting si din capilarele pulmonare depaseste valoarea de 32 mm Hg.

In stenoza mitrala, cresterea presiunii din atriul sting din nele pulmonare si capilarele pulmonare antreneaza prin mecanisme reflexe o crestere proportionala a presiunii din artera pulmonara. Hipertensiunea arteriala pulmonara este la inceput numai sau predominant functionala, fiind produsa prin vasoconstrictia arteriolelor pulmonare, ca o reactie reflexa la cresterea presiunii din nele pulmonare si la hipoxia determinata de edemul interstitial cronic al plaminilor.

Mai tirziu, ca in orice hipertensiune prelungita, se produce o scleroza arteriala pulmonara precum si o scleroza a interstitiului pulmonar. Aceasta componenta, zisa organica, a hipertensiunii arteriale pulmonare predomina din ce in ce mai mult, o data cu trecerea timpului. Se produce astfel o crestere a rezistentei in circulatia arteriala pulmonara, determinata pe de-o parte de vasoconstrictia reflexa a arteriolelor pulmonare, iar pe de alta parte de scleroza ar-
teriala pulmonara. Dupa cum se de. in fazele avansate ale stenozei mitrale, dupa ani si ani de evolutie, la barajul pe care-l realizeaza stenoza mitrala in calea trecerii singelui din atriul sting in ntriculul sting denumit primul 'baraj\" sau barajul mitral, se adauga un 'al doilea baraj\" pulmonar in calea circulatiei singelui, prin arteriolele pulmonare.

Hipertensiunea arteriala pulmonara, consecutiva celui de-al doilea baraj, produce o suprasolicitare sistolica sau de presiune a ntriculului drept, urmata de hipertrofie ntriculara dreapta si mai devreme sau mai tirziu de insuficienta cardiaca dreapta.
Aritmiile cardiace care complica evolutia stenozei mitrale pot aa mai multe cauze. In primul rind, este vorba de excitatii declansate de supraincarcarea si distensia a-triului sting. Asa s-ar explica extrasistolele atriale, tahicardiile paroxistice suprantri-culare, flutterul si fibrilatia atriala.

In al doilea rind, este vorba de leziuni miocardice inflamatorii sau distrofice, in care caz aritmiile cardiace sint provocate de acestea. Aritmiile cardiace pot aa caracter paroxistic sau cronic. Dintre aritmiile cu caracter paroxistic cel mai frecnt intilnite sint : aritmia extrasistolica cu extrasistole foarte frecnte sau in sal, tahicardia atri-ala paroxistica, flutterul si fibrilatia atriala paroxistica. Dintre aritmiile cu caracter cronic, cea mai importanta este fibrilatia atriala cronica, durabila, irersibila.

Fibrilatia atriala apare in aproximativ 50% din cazuri. Prezenta acestei aritmii favorizeaza instalarea insuficientei cardiace si producerea de embolii. S-a constatat ca. fibrilatia atriala reduce cu aproximativ 20% debitul cardiac, prin lipsa sistolei atriale, chiar in cazul unei frecnte cardiace de 7080 de batai pe minut.
Insuficienta mitrala consta intr-un reflux de singe (regurgitare) din ntriculul sting in atriul sting, in timpul sistolei, datorita lipsei de inchidere ermetica a orificiului mitral, in aceasta faza a ciclului cardiac.

Stenoza aortica valvulara. Prin stenoza a-ortica valvulara se intelege ingustarea ori-ficiului sigmoidian care face comunicarea intre ntriculul sting si artera aorta (. 30). Aceasta ingustare a orificiului sigmoidian aortic rezulta din sudarea partiala a comisurilor vallor sigmoide care sint ingrosate, deformate si peste o anumita virsta calcificate, ceea ce duce la scaderea suprafetei de sectiune a orificiului aortic. Cauza cea mai frecnta a stenozei aortice valvulare este valvulita reumatismala, stenoza aortica reprezentind un defect valvu-lar care se instaleaza dupa disparitia infla-matiei acute reumatismale. In mod normal, suprafata orificiului sigmoidian aortic este de aproximativ 3 cm2. Prin acest orificiu singele este propulsat din ntriculul sting in aorta in timpul sistolei, cu o presiune de aproximativ 120 mm Hg, asigurindu-se astfel debitul-bataic de 7080 ml singe.

In stenoza aortica valvulara, datorita scaderii suprafetei de sectiune a orificiului aortic, adica ingustarii acestuia, se produce un obstacol intre ntriculul sting si aorta care creeaza o rezistenta crescuta in calea ejec-tiei singelui si anumite tulburari hemodi-namice, in centrul carora se afla un gra-dient de presiune sistolica, intre ntriculul sting (portiunea prestenotica) si aorta (portiunea poststenotica). Acest gradient trans-stenotic depaseste cu mult limita normala de 1015 mm Hg, marimea lui fiind proportionala cu gradul stenozei. Astfel, in stenoza visoara si medie, gradientul transste-notic este de 2050 mm Hg, iar in stenoza aortica valvulara, sera, gradientul poate ajunge la 180 mm Hg.

Producerea gradientului de presiune sistolica deriva din rezistenta in calea ejectiei care determina o crestere a presiunii sistolice din ntriculul sting, care poate ajunge la valori duble sau chiar mai mari fata de normal, peste 200250 mm Hg. Se produce astfel o supraincarcare sistolica sau de presiune a ntriculului sting, urmata de hipertrofia ntriculara stinga. Cresc volumul diastolic de umplere si presiunea telediasto-lica din ntriculul sting.

Presiunea telediastolica poate ajunge pina la 2040 mm (normal 1012 mm Hg). Cind rezistenta in calea ejectiei singelui din ntriculul sting nu este indepartata prin tratament chirurgical (proteza vaivulara), se produce hipertrofia ntriculara stinga, scaderea elasticitatii (compliantei) miocardului ntricular sting, urmate de scaderea treptata a contractilitatii muschiului cardiac, care are drept consecinta golirea incompleta a cavitatii ntriculare in sistola, cresterea volumului telesistolic (volumul rezidual1 sistolic) si a celui telediastolic, scaderea fractiei de ejectie si deeompensarea cardiaca, adica instalarea tulburarilor hemodi-namice si clinice ale insuficientei cardiace. Stenoza aortica, in general, nu are o predilectie de a determina aritmii cardiace.
Aritmiile apar indeosebi cind stenoza aortica se asociaza cu cardiopatia ischemica sau cu o miocardiopatie. Cind un bolnav cu stenoza aortica prezinta atacuri de fibrilatie atriala, probabilitatea unei asocieri cu stenoza mitrala este foarte mare.

Insuficienta aortica este o cardiopatie vaivulara caracterizata prin inchiderea incom-pleta a orificiului sigmoidian aortic in timpul diastolei, care determina producerea unui reflux de singe din aorta in ntriculul sting (. 31). inchiderea normala a orifieiului aortic se face prin alipirea marginilor libere ale vallor sigmoide. in momentul cind incepe diastola si presiunea clin ntriculul sting scade brusc, presiunea ridicata care persista in aorta impinge in jos valvulele sigmoide, care au forma de ,,cuib de rindunica\". Deoarece valvulele sigmoide sint fixate de inelul fibros, se produce bascularea in jos doar a marginii lor libere, lipindu-se una de cealalta si inchizind ermetic orificiul. Insuficienta aortica se produce atunci cind valvulele sigmoide sint scurtate, deformate, rasucite, ingrosate, rupte partial sau perforate.

Cauza cea mai frecnta a insuficientei aortice este reumatismul articular acut.
Suprafata orificiului aortic, deschisa in sistola, este in mod normal de aproximativ 3 cm 2. Orificiul care ramine deschis in dias-tola, in insuficienta aortica, este in general mai mic. Cind suprafata acestuia este de numai 0,5 cm2, refluxul do singe din aorta in ntriculul sting este de 26 l/minut din cauza faptului ca in diastola presiunea din aorta este de aproximativ 80 mm Hg, iar cea din ntriculul sting se apropie de zero. Refluxul diastolic de singe reprezinta o cota din debitul-bataie al ntriculului sting care, din cauza insuficientei valvulare aortice, se reintoarce in ntriculul sting.
In insuficienta aortica sera, refluxul diastolic sau regurgitatul sangvin cum i se mai spune, poate atinge chiar 50% din debitul-bataie. in general, marimea refluxului diastolic depinde de mai multi factori printre care: marimea orificiului care ramine deschis in diastola; rezistentii periferica (cresterea ei mareste refluxul) ; durata dias-tolei (o durata mai lunga mareste refluxul) ;
distcnsibilitatea miocardului ntricular sting (in insuficienta miocardica, refluxul creste).

Compensarea regurgitarii aorto-ntricu-lare din timpul diastolei se face prin mai multe mecanisme si anume: cresterea fortei de contractie a ntriculului sting din cauza cresterii debitului-bataie, care in insuficienta aortica se compune din debitul necesar circulatiei intregului organism si debitul refluxului respectiv al singelui care 'penduleaza\" intre ntriculul sting si aorta ; cresterea debitului circulator (mi-nut-volumul) datorata sindromului hiperki-netic; golirea aproape completa a ntriculului sting la sfirsitul sistolei datorita prelungirii perioadei de ejectie ; cresterea presiunii telediastolice din ntriculul sting, care ajunge pina la valori de 20 mm Hg, fara sa fie vorba de insuficienta ntriculara stinga ; hipertrofie ntriculara stinga de grade variate, in general proportionala cu gradul defectului.
Dupa cum se poate constata din cele de mai sus, in insuficienta aortica se produce o suprasolicitare sau supraincarcare diasto-lica sau de volum a ntriculului sting.

Mai intii, ntriculul sting se dilata ; se realizeaza astfel o marire a dimensiunilor cavitatii ntriculare fara ea presiunea teledias-tolica si grosimea peretelui ntricular sa se modifice. Ulterior, se produce decompen-sarea, datorita scaderii contractilitatii miocardului, urmata de cresterea volumelor te-lediastolic si telesistolic. Se instaleaza astfel insuficienta ntriculara stinga.

Aritmiile cardiace sint rare in insuficienta aortica. Pot aparea extrasistole, tahicardii paroxistice sau chiar fibrilatii atriale. Totusi, daca intr-un caz de insuficienta aortica evidenta este prezenta o fibrilatie atriala, asociatia cu o stenoza mitrala este foarte probabila. in insuficienta aortica de origine arteriala se intilnesc uneori tulburari de conducere atriontriculara, pina la bloc total atriontricular.