Scurta istorie a apendicitei

SCURTA ISTORIE A APENDICITEI

Apendicita a fost prezentata in mod oficial in iunie 1886 la WASHINGTON cand americanul REGINALD FITZ (1849 -l913),pe atunci profesor la UNIVERSITATEA HARVARD,anatomopatologist la MASSACHUSETTS GENERAL HASPITALL,p 949d38j rezinta la reuniunea *Asociatiei Medicilor din America *faimosul sau memoriu intitulat *Perforatia inflamatorie a apendicelui vermiform* cu referiri speciale la diagnosticul precoce si tratament.Bazat pe o analiza de 257 de cazuri, studiul sau a stabilit ca abcesele de fosa iliaca dreapta sunt in marea lor majoritate determinate de o apendicita si nu de o inflamatie pericecala ,cum se spunea pana atunci.

Boala a fost in sfarsit cunoscuta doar ca urmare a tezei lui GOLDTECK sustinuta la HAIDDELBERG in 1830, se considera ca sursa poate fi cecul.Termenii de tiflita si pertiflita au fost primiti cu entuziasm de numeroase autoritati chirurgicale ,totusi mai multi autori au sustinut apendicele ca sursa a abcesului de fosa iliaca dreapta.

Lui HEISTER,profesor de chirurgie la Aldorf ii revine fara indoiala meritul de a fi descris primul o apendicita intr-un memoriu de autopsie publicat in 1711.

AMYAND,chirurg la Spitalul

Sf.George din Londra,raporta in 1736,in fata societatii regale primul caz de apendicectomie reusita.El operese un baiat de 11ani care a avut o hernie scrotala dreapta,unde s-a gasit o colectie purulenta,exploatarea chirurgicala a gasit un apendice perforat. Apendicele a fost ligaturat si rezegat in zona sanatoasa ,apoi reintrat in cavitatea abdominala.A urmat o vindecare completa .

3

In 1824 ,MESLIER relata in jurnalul de medicina generala cinci cazuri de apendicite.El spunea : cele cinci cazuri care fac subiectul acestiu memoriu au fost intalnite intr-un interval de timp destul de scurt si doua dintre ele la acelasi medic;putem sa credem ca daca aceste afectiuni nu au fost prea des observate este din cauza ca nu am prea dat atentie apendicelui,organ considerat mai putin important si a carui analiza la cadavre a fost neglijata.

Totusi,FITZ ramane parintele de necontestat al apendicitei.El a stabilit mosologia si a enuntat regulile de tratament chirurgical in urgenta.

ETIOLOGIA

Prin frecventa sa,apendicita acuta se situeaza pe primul loc in cadrul abdomenului acut.

VARSTA-Procesele acute apendiculare survin la toate varstele,dar mai ales la tineri.

SEXUL-Afecteaza ambele sexe,dar sunt totusi mai frecvente la barbatii intre 10-30 ani.

INCIDENTA-rara sub 5 ani si scade de asemeni peste 50 de ani.La copii ,se intalneste frecvent intre 4-l2 ani.

A fost supranumita boala tineretii,pe de o parte datorita frecventei in aceasta perioada a bolilor infectioase ,pe de o alta parte datorita bogatiei amxime in tesutul limfoid a apendicelui la aceasta varsta veritabila amigdala abdominala.

EREDITATEA-apendicita acuta nu este ereditara.

SEZON-apendicita acuta se infatiseaza adesea ca o boala sezoniera.De obicei in lunile de iarna,numarul cazurilor de apendicita acuta se inmultesc,ceea ce tine de mai multi factori:climat ,umiditate,vant,hipovitaminoza,alimentatie,unele infectii.

4

ALIMENTATIA-este un factor de prim ordin al mediului extern care influenteaza aparitia apendicitei.Majoritatea statisticilor recunosc o frecventa mai mare a proceselor acute apendiculare in randul populatiilor cu alimentatie predominant carnala.In schimb boala este mai rara la cei care duc un regim vegetarian.

*In aparitia apendicitei acute elementul patogenic determinant,cel infectios,gaseste conditii in cadrul unor cauze favorizante.

-regimul alimentar hiperproteic sarac in celuloza,ce favorizeaza procesele de putrefactie si formarea de coprolite;

-costipatia cronica;

-infectii intestinale (colite,enterite)

-infectii generale(gripa ,angine,pneumonie)

-parazitozele(oxiuri,ascarizi,tenie)

-particularitatile anatomice ale regiunii ileo-ceco-apendiculare ,un adevarat fund de sac cu continut bacterian si bogat in tesut limfoid,ce poate fi oricand transformat intr-o cavitate inchisa prin factori obstructivi ca bride sau torsionari anormale,coprolite 30-50 %;corpi straini,in special samburi mici de fructe.

Factorul determinant cel infectios nu este reprezentat de vreun germene specific inflamatiei apendiculare.Cel mai adesea intalnit este colibacilul singur sau in asociere cu alti germeni aerobi (streptococ,pnumococ sau anaerobi B.funduli formis)

In declansarea procesului inflamator apendicular patrunderea elementului infectios se produce :

1.fie local pe cale mucoasa

2.fie general,pe cale hematogena.

1)Patrunderea pe cale mucoasa se face prin efractia acesteia determinate de factorul obstructive de orice natura,care induce urmatoarea secventa patogenica;-staza-accentuarea virulentei microbiene-cresterea presiunii intralumenale-tulburari vasculare parietale (edem parietal,tromboza venoasa" class="text">tromboza venoasa si arteriala)-necroza parietala-gangrena-perforatia.

5

In toate formele de apendicita gangrenoasa factorul obstructiv este prezent.

2)Patrunderea elementului infectios pe cale hematogena se face cel mai frecvent in cadrul bolilor infectioase iar leziunea apendiculara este cel mai adesea de tip cataral si tranzitorie.

*Pentru explicarea mai bine a procesului acut evolutiv apendicular,au fost emise cinci teorii si anume:

1) TEORIA INFECTIOASA-sugereaza

prezenta unei inflamatii sau in vecinata-

tea regiunii ceco-apendiculare si care

pe cale metastatica sau din aproape in

aproape poate prinde peretele apendice-

lui.

2)TEORIA MECANICA-bride congeni-

tale,pozitii vicioase ale apendicului

sau aderente de origine inflamatorie

sau acuta ce torsiona apendicele,favo-

rizand astfel staza si infectia,care incepe

in aceste cazuri la nivelul mucoasei.

3)TEORIA CAVITATII INCHISE-corpii

straini intraapendiculari (coproliti. samb-

uri de fructe)pot obtura partial sau total

lumenul apendicelui la diverse nivele,cre-

and astfel o cavitate mai mare sau mai

mica,in raport cu localizarea obstructiei.

La nivelul cavitatii,continutul apendi-

cular in staza favorizeaza dezvoltarea

florei microbiene,care poate capata o

virulenta deosebita.De la mucoasa,

infectia trece in submucoasa,prinde

foliculii limfatici (stadiul de apendicita

foliculara),iar de aici,printr-un proces

de limfangita transparietala ,inflamatia

6

prinde stratul muscular si seroasa pe-

ritoneala.

4)TEORIA CORTICO-VISCERALA-

care interpreteaza procesul acut ca o le-

ziune neurodistrofica ,explica formele

anatomo-clinice de apendicita acuta,

foarte poliforme de altfel, ca un rezultat

al diferentierii indivizilor in raport cu

tipul de sistem nervos si starea sa func-

tionala la un moment dat.In conceptia

moderna, teoria cortico-viscerala ,nu

exclude importanta factorului local

(anatomic si infectios)in declansarea

apendicitei acute.

5)TEORIA TRAUMATICA-explica for-

mele mai mult rare de apendicita acuta,

care pot sa survina dupa unele trauma-

tisme inchise ale abdomenului.Sunt

citate cazuri de strivire si de explozie

a apendicelui dupa traumatisme ab-

dominale ,care se manifesta clinic cu

simptomatologia unei apendicite acute.

7

ANATOMO-PATOLOGIE

Aspectul anotomo- patologic al apendicitei acute este foarte

variabil in raport cu virulenta microbiana si tipul imunitar al bolnavului.

1)APENDICITA ACUTA CATARALA

Apendicele este congestionat,turgescent ,cu dese vascular vizibil accentuat;mezoul este edemetiat,hiperemic; mucoasa apendicelui este ingrosata cu pete achimotice,uneori ulceratii superficiale ;nu rareori in cavitatea peritoneala gasim o cantitate mica de lichid seros.

2)APENDICITA ACUTA FLEGMONOASA

Apendicele este marit in volum,edemetiat in limba de clocot

cu luciul seroasei disparut,pete achimotice si false membrane pe suprafata sa:mezoapendicele este de asemenea infiltrat si foarte friabil cu adenopatia accentuata;in lumenul apendicelui gasim puroi si microabcese parietale;in cavitatea peritoneala exista un lichid seros tulbure,iar falsele membrane si depozitele de fibrina creeaza aderente ale apendicelui la organele vecine.

3)APENDICITA ACUTA GANGRENOASA

Leziunea poate fi localizata,dar si difuza;apendicele are culoare neagra-verzuie cu perete flasc si subtire asemanator unei frunze vestede.Uneori peretele apendicular prezinta una sau mai multe perforatii;mezoapendicele este edemetiat,friabil;iar vasele apendiculare sunt trombozate ;in cavitatea peritoneala se gaseste un lichid tulbure,fetid si hiperseptic.

8

4)PLASTROMUL APENDICULAR

Reprezinta un proces de peritonita plastica localizataa.El poate fi considerat ca un stadiu evolutiv al apendicitei acute flegmonoase si este caracterizat anatomopatologic prin aglutinarea anselor intestinale si a epiploanului mare in jurul apendicelui,pentru a bloca procesul inflamator sau perforatia apendiculara.Evolutiv plastromul se poate resorbi sau poate abceda,deschizandu-se in peritoneu,intr-un organ cavitar sau perete.

5)PERFORATIA APENDICULARA

Reprezinta de asemenea un proces evolutiv al apendicitei acute flegmonoase ,dar cel mai des al gangrenei apendiculare.Se prezinta sub forma unei plagi lenticulare cu marginile neregulate,situate cu predominanta spre varf.Uneori perforatia este atat de mare incat amputeaza segmentul distal al apendicelui.Reactia seroasei peritoneale din jur este evidenta,caracterizata prin infiltratie de tip inflamator,reactie fibrinoasa si o cantitate variabila de puroi la inceput in fosa iliaca dreapta si in funful de sac Douglas,apoi cu tendinta la generalizare.

Microscopic leziunea initiala a inflamatiei apendiculare este reprezantata de un focar inflamator intraparietal situat la nivelul mucoasei si care evolueaza spre un abces microscopic intraparietal.

Numarul acestora si evolutia lor prin peretele apendicular realizeaza diferitele forme anatomo-patologice de apendicita acuta.