1) Valvele mitrale
Prezinta, in general, modificari mari. Stenozarea orificiului mitral rezulta din sudarea comisurilor. Dupa Brock, primele puncte unde se face sudarea nu sunt la periferia comisurii, adica in apropierea inelului de insertie, ci intr-o zona a valvelor mai apropiata de axul orificiului, acolo unde se insera cele mai scurte CT (.5-l), fata de care atat cordajele mai centrale, cat si cele mai periferice sunt mai lungi. Odata inceputa sudarea intre cele doua valve la nivelul acestor zone "critice", segmentele externe ale comisurii devin practic nefunctionale si se sudeaza relativ repede. Asa se face ca stenozarea apare dintr-o data importanta, reprezentand aproximativ 50% din orificiul mitral normal (de la 4-6 cm2, se ajunge deodata la orificii sub 2,5-2 cm2).
Se mai constata:
- ingrosari, neregularitati, deformari ale marginilor si suprafetelor vaivulare (leziunile predomina in apropierea marginilor libere);
- calcifieri in noduli sau placi neregulate, ale valvelor (fie ale foitelor in sine, fie ale inelului de insertie);

- scurtari ale valvelor;

- cordajele sunt de obicei grosolan modificate: prezinta ingrosari evidente, scurtari, adeseori sunt sudate intre ele, unele CT sunt alungite, altele sunt rupte;

- muschii papilari pot fi si ei fibrozati, scurtati;

- uneori intreg aparatul mitral - valve, CT, MP - se transforma intr-un conglomerat diform, relativ rigid, asa-numitul "bloc mitra/, care nu poate fi rezolvat decat prin extirpare in totalitate si protezarea orificiului.
Este importanta de retinut notiunea de mobilitate si p/labilitate a valvelor. Prin mobilitate se intelege capacitatea valvei de a se misca "din balama", adica din insertia pe inel, chiar daca valva prezinta un grad oarecare de sclerozare; ea se inchide in sistola si se deschide in diastola, dar aceasta din urma miscare este evident mai redusa decat in mod normal (acest lucru se vede la examenul Eco si angiocardiografic). Pliabititatea se refera la capacitatea foitelor vaivulare de a suferi modificari de forma (boltire spre AS sau spre VS); atata vreme cat leziunile fibroase predomina in apropierea marginii libere, iar mijlocul foitei vaivulare este mai putin afectat, la acest nivel se pot produce astfel de deformari in sistola-diastola. Pierderea mobilitatii si pliabintatii valvulare duce la rigidizare.

2) Atriul stangIn general, AS prezinta un grad oarecare de dilatare, ca o consecinta a distensiei la care este supus prin cresterea presiunii. Dilatarea este pana la un punct proportionala cu gradul de crestere a presiunii, dar in parte este influentata si de alti factori: prezenta de leziuni miocardice, prezenta unei FbA etc.
Hipertrofia miocardului atrialeste redusa, nesemnificativa clinic.
Mai importanta este notiunea de tonicitate a AS. Hipertonicitatea se exprima prin cresterea fortei de contractie a miocardului atrial. in SM severe si vechi, se produce o hipotonicitate a AS, cu contractii mai slabe (forta de contractie a AS se poate observa pe curbele de presiune si pe mecanocardiograme; ea se exprima indirect si prin aplatizarea undei P in ECG).
Dilatarea AS, cavitatea care este situata in ul cel mai posterior al inimii, se face in parte inapoi, in spatiul retrocardiac (impingand esofagul, asa cum se poate vedea radiologie), dar mai ales in sens transversal, mai ales spre dreapta, in spatele AD, pe care-l poate chiar depasi spre dreapta, - cat si spre stanga, unde se dilata auriculul. in dilatarea sa, AS se extinde si in sus, impingand bronsia stanga pe care o "orizontalizeaza" (cum se vede radiologie).
Pot apare trombi intraatriali, fie aderenti de peretele posterior sau in apropierea bazei valvelor, fie "liberi" in cavitate, cand executa miscari "de bila".
Trombii parietali vechi "se organizeaza", adica formeaza tesut fibros, chiar cu neovascularizatie.

Unii trombi atriali pot prezenta zone de calcifiere.

3) Ventriculul stangIn general, VS apare de regula normal in SM.In SM severe, VS poate prezenta un grad oarecare de hipotrofie, histologic existand chiar o atrofie bruna; aceasta se produce din cauza umplerii diastolice mai dificile a VS.
"Micsorarea" VS asa cum apare la examenul radiologie in PA se explica in primul rand prin rotatia orara a inimii produsa de S: marirea reala a , deplaseaza santul interventricular anterior spre stanga, astfel ca VS contribuie cu o portiune tot mai mica la formarea fetii anterioare a inimii, care la un moment dat poate fi formata in intregime de , VS fiind impins (rotat) pe un posterior.
VS poate prezenta insa si un grad oarecare de hipertrofie-dilatare care atrage atentia spre coexistenta unei cauze de supraincarcare a sa: IM, IA, HTA.

4) Circulatia veno-capilara pulmonara

Barajul mitral determina cresterea presiunii in AS si in consecinta, o staza pulmonara, adica cresterea presiunii si volumului de sange din venele pulmonare (VP) si capilarele pulmonare (CP) si incetinirea vitezei de circulatie in acest timent.
Se produce dilatarea venelor pulmonare, atat a celor hilare, cat si a celor periferice.
Cresterea presiunii din CP determina un edem interstitii cronic in plamani, adica un plus de lichid care se acumuleaza in spatiul dintre peretele capilar si peretele alveolar (Hg.2-l8); lichidul transvazat in acest interstitiu inca nu are o presiune si un volum care sa duca la transvazarea si prin peretele alveolar, dar nici nu mai poate fi drenat integral de limfaticele din interstitiu, astfel ca se acumuleaza. Interstitiul devine mai larg (se ingroasa), iar cu timpul sufera un proces de "reactie" cu infiltrare celulara si in final chiar cu fibrozare.
Edemul alveolar, adica trecerea lichidului din interstitiu in alveole (unde se amesteca cu aer), prin peretele alveolar, se produce numai in epizoade acute, de edem pulmonar acut - EPA, cand presiunea din capilarul pulmonar a crescut prea mutt si cantitatea de lichid extravazat in interstitiu nu numai ca nu poate fi drenata de limfatice, dar forteaza si traversarea membranei epiteliale alveolare. Aceasta se intampla mai ales dupa un efort, dar poate fi declansata si de o supraincarcare cu lichide, de o infectie pulmonara, de modificarea permeabilitatii pulmonare prin factori hormonali sau toxici etc.
Staza pulmonara poate produce revarsat pleura! (hidrotorace) in marea cavitate sau in scizuri; lichidul de transsudat contine o cantitate redusa de proteine, in raport cu lichidul inflamator din pleurezii.

5) Hipertensiunea arteriala pulmonara (HAP)
Cresterea presiunii veno-capilare pulmonare determina si o HAP. Anatomic, aceasta produce:
- dilatarea trunchiului AP,
- dilatarea AP peste o anumita limita determina chiar o IP functionala,
- arterele pulmonare de gradul I si II, din hili si imediata vecinatate a hililor, apar dilatate (vizibil radiologie);
- prin contrast, arterele pulmonare mai periferice, de ordinul III si IV, apar foarte inguste, mai subtiri; tranzitia de la arterele perihilare dilatate la cele mai periferice, ingustate, se face relativ brusc, de unde aspectul radiologie de "amputare" la un anumit nivel a arterelor;
- este caracteristica pentru SM hipoperfuzia partilor inferioare ale plamanilor, ceea ce o deosebeste de alte HAP; normal, raportul dintre volumul de sange care perfuzeaza jumatatea inferioara a plamanilor si volumul care perfuzeaza jumatatea superioara este de 3/1; raportul de pastreaza in multe HAP; in SM, raportul scade spre 1/1, asa cum s-a putut demonstra mai ales cu ajutorul metodelor radioizotopice de studiu a perfuziei pulmonare;
- dupa o lunga perioada de hipertonie a arterelor pulmonare, cu timpul apar leziuni, hiperplazie a intimei si mediei, ingrosarea adventicei, hialinoza, - in final producandu-se o aterioloscleroza;
- pe alocuri se produc obstructii constituite lent sau ocluzii acute prin tromboze, ia diverse nivele ale arborelui arterial pulmonar (dar si in vene).

6) Ventriculul drept
Sufera modificari consecutive supraincarcarii sistolice data de HAP. Se constata:
- hipertrofia , in general nu foarte exprimata, dar in unele cazuri (de HAP excesiva) pronuntata;
- dilatarea devine din ce in ce mai exprimata, mai ales ca aceasta camera a inimii cedeaza foarte usor la supraincarcare;
- predomina dilatarea si hipertrofia conului pulmonar (calea de iesire a );
- mai tarziu, se dilata global tA7,ceea ce determina marirea transversala a inimii;
- dilatarea produce rotatia orara a inimii, santul intraventricular anterior ajunge sa intretaie marginea stanga a inimii si chiar se poate ajunge ca intreaga fata "anterioara" a inimii (asa cum apare radiologie, in PA) sa fie formata de , inclusiv varful inimii;
- dilatarea peste o anumita limita produce o IT functionala (care poate retroceda daca se micsoreaza prin tratamentul insuficientei cardiace).

7) Atriul drept

Prezinta modificari (dilatare) ca o consecinta a HAP si S; in general, AD se dilata mai putin ca AS; este greu de apreciat, deoarece dilatat impinge AD spre dreapta (amplificand impresia de "marire" a AD).
AD este mai mare, mai ales cand exista IC si/sau IT (in acest caz se poate mari foarte mult).

8) Modificarile pulmonare

Pot deveni importante; se datoresc stazei veno-capilare si HAP. Se pot produce:
- leziuni interstitiale consecutive edemului interstitial cronic, cu reactie hiperplazica si, in final, scleroza, dand asa numita pneumopatie reticu/atainterstitiala cronica,
- uneori se produce chiar hemosideroza (cu nodului diseminati);
- staza cronica determina bronsita de staza cu suprainfectia mucoasei bronsice (descuamatie, edem, secretie mucopurulenta);
- se pot produce rupturi de vase mai mici sau mai mari de la nivelul mucoasei bronsice, cu hemoptizii,
- se pot produce infarcte pulmonare hemoragice, prin embolii sau trombarterite (in situ).
Ansamblul leziunilor pulmonare, impreuna cu leziunile organice din patul arterial pulmonar, constituie, la un moment dat, "al doilea bara/ (primul fiind cel mitral), care apare in circulatia bolnavului si care se comporta ca un veriil "cord pulmonar cronic", precipitand si agravand insuficienta .