Este una dintre multiplele forme de exprimare clinica a infestarii organismului uman cu protozoarul Entamoeba histolytica. Termenul global de amoebiaza, stare ce defineste infestarea, cuprinde si alte entitati clinice, majoritatea reprezentand complicatii sau forme mai rare consecutive bolii intestinale. Tabelul nr. 24 prezinta totalitatea formelor clinice intalnite la om.

Dupa aprecieri OMS, amoebiaza afecteaza peste 50 de milioane de persoane pe glob. cu decese intre 40.000 si 100.000 anual. Este considerata de departe boala cu morbiditatea cea mai mare in tarile cu climat tropical si subtropical. in tarile temperate imbraca forme mai blande sau asimptomatice ramase nediagnosticate si cu evolutie cronica.

Definitie
Este o boala acuta specific umana produsa de un protozoar (En-tamoeba histolytica), manifestata prin tulburari acute de tranzit de tip enterocolitic si prin aparitia in scaun a sangelui si a mucusului, expresie a ulceratiilor mucoasei intestinale. Boala se poate ndeca spontan, aparent sau complet, dar in absenta tratamentului etiologic poate determina complicatii prin diseminarea secundara a agentului patogen la distanta de poarta de intrare. Nu lasa imunitate.

Etiologie

Entamoeba histolytica apartine clasei Rhizopode, genul Entamo-eba, al carui ciclu biologic parcurge 4 stadii de existenta:
-trqfozoitul (12-50 mm. prezent in tesuturile infestate si in lumenul intestinal, cunoscut si ca forma magna a amoebei);
- precystul;
- cystul (10-l4 mm. prezent in fecale; forma de circulatie in natura si singura capabila sa infesteze o noua gazda, fiind rezistent la actiunea litica a sucului gastric);
- metacystul (forma multinucleata prin eclozarea cistului dupa ce ajunge in intestin).
Prin tehnici speciale de laborator s-au descoperit in lume 22 de specii (zimodeme), dintre care doar 9 sunt patogene. Caracterele de pato-genitate sunt dificil de recunoscut si necesita tehnici pretentioase (PCR de exemplu) dar. in practica, prezenta eritrocitelor in interiorul trofozoi-tului sugereaza patogenitatea (numai cel patogen fiind hematofag).

Epidemiologie

Singura gazda animala este omul, receptitatea fiind generala. Omul, ca unic rezervor de infectie - sub forma de bolnav acut sau cronic si de purtator sanatos - elimina fecal si trofozoiti care se distrug rapid in afara organismului si cysti. care supraetuiesc in apa si la suprafata solului 1-2 saptamani si uneori luni de zile (in conditii favorabile de temperatura si umiditate).
Durata perioadei de contagiozitate este variabila, necunoscuta.
Calea principala de transmitere este fecal-orala, desi s-a acceptat si calea sexuala la homosexualii barbati.
Boala are raspandire endemica in zonele tropicale. intre paralela 40 in emisfera nordica si paralela 30 in cea sudica. Poate determina mici focare sau cazuri sporadice de contact direct, dar si la distanta, cistii fiind vehiculati de vectori (muste) sau curenti de aer, alimente sau apa. Exista si epidemii hidrice. explozive.In zonele temperate boala apare sporadic, mai ales prin import. Predomina formele inaparente. ceea ce explica aparitia anticorpilor specifici la o proportie importanta de persoane (pana la 15-l7%).

Patogenie

Nu s-a cazut de acord asupra posibilitatii ca unele specii nepatogene de E. histolytica sa dobandeasca patogenitate in conditii de aparare scazuta (la grade si lehuze, la imundeprimati) sau prin coabitare intestinala cu alti germeni care le-ar spori rulenta (E. coli, Enterobacter s.a.) prin sensibilizarea mucoasei sub actiunea inflamatorie proprie.
Cystii rezista aciditatii gastrice si, ajunsi in intestin, vor da nastere la metacysti, care la randul lor cliveaza cu realizare de forme vegetative, trofozoiti; acestia vor dezvolta leziuni caracteristice ale mucoasei pe toata intinderea sa (inclusiv in apendice), dar cu predominanta in cec. colon descendent, sigmoid si ampula rectala. La randul sau. bolnavul va elimina fecal paraziti, cu inchiderea ciclului.
Trofozoitii penetreaza - prin miscari amoeboide si prin actitate proteolitica - mucoasa si submucoasa. determinand printr-o actiune toxica directa leziuni necrotice, ulcerative, care avanseaza dinspre profunzime spre lumenul intestinal.
Ulceratiile au contur bine delimitat, fiind acoperite de mucus, puroi si exsudatie sanghinolenta. in profunzime au tendinta sa se extinda lateral, disociind tunicile peretelui pana in subseros, unde poate dezvolta un abces de dimensiuni mult mai mari decat ulceratia zibila la nivelul mucoasei (aspect at clasic cu butonul de camasa). De multe ori abcesele determina peritonite secundare.
Ulceratia se poate inchide, dar abcesele persista si pot fuza cu diseminare limfatica si/sau hematogena si cu dezvoltarea ulterioara a unor abcese metastatice (hepatice, pulmonare, cerebrale etc).
Inflamatia cronica poate duce la cicatrizari retractile sau prin granulare excesiva, la formarea de tumori inflamatorii (amoeboame) ce predomina in lumenul intestinal, cu manifestari de tip obstructiv sau hemoragie, dificil de diagnosticat.
Pe parcursul bolii apar unii anticorpi serici dar fara capacitate protectoare.

Tabloul clinic

Infectia clinic manifesta parcurge etapele binecunoscute.

Incubatia este variabila, de 2-4 saptamani.
Faza de invazie incepe insidios cu manifestari generale (astenie, stare de rau, inapetenta), la care se adauga scaune moi. necaracteristice.
Faza de stare incepe dupa 7-l0 zile, odata cu aparitia scaunelor caracteristice mucosanghinolente, a tenesmelor si durerilor abdominale de tip colicativ sau difuze pe cadrul colic.
Scaunele sunt frecvente. in perioada initiala pot fi partial fecaloide si cu un continut mare de mucus. Treptat scaunele den afecaloide, cu continut doar mucosanghinolent.
Durata perioadei de stare este variabila. Spontan scaunele se raresc, reden fecaloide si pacientul isi recapata o stare de sanatate aparenta, remisiunea clinica fiind compatibila cu starea de portaj cronic si cu riscul unor complicatii ulterioare dintre cele mai severe.
De cele mai multe ori. evolutia este ondulanta. pe o durata de ani sau zeci de ani, marcata de remisiuni si recaderi alternative (posibile datorita absentei imunitatii naturale).In unele cazuri apar si afectari cutanate de vecinatate sub forma de ulceratii perianale sau genitoperineale, uneori chiar la distanta, si chiar abcese in tesuturile profunde (fesiere, ischiorectale, lombare etc).
Exista forme atipice, interpretate ca simple enterocolite, dar si cazuri fulminante, cu leziuni perforante. rapid complicate si deseori letale.

Diagnostic
De mare importanta sunt informatiile epidemiologice care, insa, nu sunt oferite spontan de pacient, ci trebuie obtinute prin intrebari tintite in cazul unor simptome sugestive.
Coprocitograma trebuie efectuata cat mai rapid dupa recoltarea produsului, si dupa tratarea esantionului in solutie salina. Se pot observa trofozoitii i, mobili. Dupa moartea lor - in cazul examinarii tardive, acestia nu mai pot fi recunoscuti, semanand cu leucocitele. Simpla prezenta a trofozoitilor nu este suficienta, ci se impune recunoasterea caracterului de patogenitate-prezenta hematiilorfagocitate in interiorul acestora.
Este posibila si cultivarea amoebelor, cu rol diagnostic major in cazurile necaracteristice sau pentru depistarea purtatorilor si bolnalor cronici - care nu elimina in scaun trofozoiti. ci numai cysti. in unele tari se recomanda ca metoda de screening de rutina
Rectosigmoidoscopia poate fi fals negativa, leziunile mai inalte scapand unei examinari de rutina. Are insa mare valoare in diagnosticul unor cazuri particulare, permitand biopsierea unor fragmente de mucoasa din leziunile suspecte.
Serodiagnosticul (ELISA, hemaglutinarea pasiva indirecta) este folosit mai ales pentru diagnosticul cazurilor atipice, de import - din zonele temperate mai ales, ca si al complicatiilor la distanta (abcesele hepatice sau cu alte localizari).

Tratamentul

Masurile igieno-dietetice sunt de mare importanta. Internarea este obligatorie, cu declarare nominala. Se impune repaos la pat pe durata fazei de stare, iar dieta este adaptata astfel incat sa menaje/e leziunile intestinale si sa asigure aportul necesar de lichide, nutrienti. elec-troliti si tamine.
Terapia urmareste in primul rand eradicarea infectiei. Preparatele cu actitate amoebicida si schemele cele mai uzitate sunt urate in elul nr. 25.
La nevoie se recurge si la terapie patogenica si de substitutie.

Dozele sunt urmatoarele:

- Diloxanid furoat - 500 mg x 3/zi la mese/ 10 zile:

- Iodoquinol - 650 mg x 3/zi/ 21 zile;

- Paromomicina - 25-35 mg/kg/zi (maxim 3 g/zi) in 3 doze dupa mese/ 7 zile:

- Metronidazol - 750 mg x 3/zi/ 10 zile:

-Tetraciclina - 250 mg x 4/zi/ 10 zile. in cazurile severe se va administra o doza dubla in primele 5 zile;

- Cloroquina - 500 mg (sare)/ zi pentru 7 sau 14 zile:

- Dehidroemetina sau emetina 1 mg/kg/zi s.c. sau i.m.

Profilaxia
Dupa izolarea bolnavului la spital se vor supraveghea contactii, prin examen repetai clinic si coproparazitologic.
Persoanele care se deplaseaza in regiuni endemice nu pot fi protejate nici prin vacinare si nici prin chimioprofilaxie eficienta. Trebuie sa respecte cu maxima rigurozitate masurile de igiena personala si alimentara cunoscute. Se va consuma doar apa fiarta si racita, cafea sau ceaiuri fierte, sucuri industriale pasteurizate, apa carbonatata (cu pH acid).
Clorinarea apei de retea nu omoara cystii. se va eta orice forma de consum al apei autohtone (cuburi de gheata, spalarea fructelor si legumelor etc).