Etiologic, pot fi implicate mai multe specii (Candida albicans si alte specii, Criptococcus neqformans. Hisloplasma capsulatum, Blastomices, Coccidioides immitis ele), toate avand in comun laptul caracteristic ca survin pe teren cu imunodepresie profunda prin asocierea unor diverse boli debilizante (neoplazii diverse, limfoame si alte afectiuni de sistem limfatic, SIDA si alte cauze majore).
Patogenic - elementul esential este
depresia imuna, fungii fiind prin excelenta germeni conditionat patogeni. in conditia lipsei de aparare din partea organismului, fungii capata veleitati invazive. trecand de la colonizarea de suprafata cutaneomucoasa la forme sistemice. Una dintre cele mai reduile va fi meningita.
Deficitul de aparare poate fi si local (cazul unor elemente prostetice imtate in urma unor operatii reconstitutive - meningocel. spina bifida sau valve de corectie a unei hidrocefalii interne), infectia dezvoltandu-se fie consecutiv unei (ungemii nesemnificative, intamplatoare, fie prin proare de la o poarta de intrare de vecinatate, de obicei otomastoidiana.
Leziunile cerebrale sunt localizate mai ales bazai, sunt bogat fibrinoase si cu leziuni vasculare si necrotice de insotire, cu risc de evolutie spre sinechii, cloazonari, formare de pungi, obturari ale gaurilor de comunicare etc.
Epidemiologie
Fungii sunt omniprezenti in mediu; distributia cazurilor nu reflecta incidenta surselor de infectie, ci este tributara prezentei conditiilor de imunodepresie. suprapunandu-se astfel distributiei pe glob a bolilor debilizante amintite.
Calea de transmitere este de obicei respiratorie, prima etapa fiind colonizarea mucoaselor respiratorii, mai rar digestiva sau genitala. De aici vor invada in timp restul organismului, fie din aproape in aproape - de exemplu coborand pana in parenchimul pulmonar si abia ulterior in sange, lie direct in sange de la nivelul leziunilor submucoase.
Tabloul clinic
Reflecta, in principal, aceeasi incapacitate de aparare a gazdei,
avand un mod de evolutie cronica si - de multe ori - mai putin zgomotoasa.
Debutul este de multe ori neobservat de bolna manifestarile aparand progresiv si insidios peste manifestarile proprii bolii de baza. Sindromul meningean este prezent dar nu intens, sindromul encefalitic poate lipsi o foarte lunga perioada, iar cand apare este semn evolutiv de mare gravitate. in loul clinic putand predomina sindromul de
hipertensiune intracraniana si sindromul neurologic de insotire (afectari de nervi cranieni. convulsii, paralizii etc).
Diagnosticul pozitiv se sprijina pe examenul LCR La punctie, lichidul este normotensi uneori hiper sau hipotensi clar si cu modificari semnificative: proteinorahie crescuta, uneori foarte mult. la peste 300 mg% si cu reactia Pandy intens pozitiva, glicorahie normala sau moderat scazuta, celularilate moderata (de la cateva zeci la circa 400-600 elemente nucleate /nane., aproape exclusivmononucleare polimorfe. Celulele polinucleare pot fi prezente in procent variabil de 5-l0%.
Frotiurile colorate Giemsa prelungit sau examenul direct al LCR in amestec cu tus de China poate pune in evidenta fungii prezenti in numar mare. Identificarea acestora este uneori posibila pe criteriile morfologice microscopice, dar de obicei se recurge la cultivarea acestora pe medii specifice (Sabouraud).
Diagnosticul diferential. in special cu tumorile cerebrale sau alte cauze de hipertensiune intracerebrala. poate beneficia de examinarea computer-tomografica sau in rezonanta magnetica nucleara, dar in general numai examinarea corecta a LCR definitiveaza diagnosticul. Mai dificila este diferentierea de meningitele tuberculoase - cu atat mai mult cu cat si acestea pot aparea pe teren imunodepnmat.
Tratamentul
Este dificil din mai multe motive:
- preparatele antifungice resorbabile recomandate in tratamentul micozelor sistemice nu penetreaza in aceeasi masura si spatiul subarachnoidian. De exemplu, Amfotericina B, care de multe ori a fost administrata si direct intratecal;
- sensibilitatea este in general redusa, ceea ce obliga la terapii de lunga durata, cu risc sporit de efecte adverse si de toleranta proasta;
- lipsa de reactivitate imuna din partea organismului debilitat face ca leziunile specifice sa fie greu de sterilizat, fapt ce explica atat necesitatea tratamentelor prelungite, cat si riscul de recidive sau recaderi dupa intreruperea administrarii.
Practic se va recurge la asocieri de preparate de uz sistemic in administrare prelungita de minim 6 saptamani sau in
cure intermitente pe toata durata evolutiei bolii debilizante:
- Amfotericina in doze progresive in perfuzie lenta i.v., 0,3 mg/ kg/zi completata de obicei cu administrare intratecala cu doze initial foarte mici (0,1 mg o data) crescand lent progresiv pana la maxim 1,5 mg o data (doza totala admisa este de 15 mg). Este greu tolerata, administrarea intrarahidiana putand da leziuni iritative de tip arahnoidite, convulsii sau pareze;
- Flucitozina 150 mg/zi oral (sau i.v., dar separat de Amfotericina);
- Diflucan (Fluconazol) 200-400 mg/zi.
Tratamentului etiologic i se asociaza obligatoriu masurile de tratament antiinflamator. depleti de sustinere a capacitatii de aparare etc.
