Infiamatia pulpara, definita ca fiind totalitatea reactiilor si proceselor de adaptare, se desfasoara in pulpa intr-o succesiune de faze, ca urmare a actiuni unui agent patogen.
Orice factor al mediului ambiant ce actioneaza cu intensitate crescuta asupra dintelui, sau care intra in contact direct cu pulpa dentara poate fi agent patogen.
Agentii patogeni pot fi:

I. externi:

A) fizici: a) termici b) traumatici

B) chimici: a) acizi

b) baze

c) substante oxidante

d) metale grele

C) animati: a) bacterii

b) ciuperci

c) virusi

II. interni: A) dismeolisme

B) avitaminoze

C) boli de sistem D) intoxicatii endogene Ca urmare a actiunii unui astfel de agent se produc in pulpa modificari
biochimice, functionale si structurale asemanatoare, in linii mari, cu cele produse in infiamatia tesutului Conjunctiv in oricare alta parte a organismului. Ceea ce deosebeste insa infiamatia pulpei de alte inflamatii ale tesutului conjunctiv sunt unele particularitati rezultate din caracterele histotopografice si fiziologice ale pulpei dentare. in infiamatia tesutului conjunctiv de la alte nivele ale organismului, finalul actului inflamator nu este mortificarea ci dimpotriva, organizarea unei structuri de reparatie cu vindecare cicatriceala. Se poate obtine si in infiamatia pulpei o vindecare, insa aceasta nu survine niciodata spontan ci numai printr-o interventie terapeutica in fazele de debut al inflamatiei.
In general, indiferent care este factorul cauzal, infiamatia in pulpa se desfasoara dupa anumite secvente.

Secventele inflamatiei pulpare cuprind:

- reactia biochimica (formarea mediatorilor chimici: histamina, leucotaxi-na, exudina etc);
- reactia vasculara locala (hiperemie, staza, cresterea permeabilitatii peretilor vasculari);
- reactia meolica celulara (la inceput intensificarea functiilor, apoi diminuarea lor treptata si chiar oprirea activitatii celulare);
- formarea infiltratului seros (plasmexodie, eliberarea de apa moleculara prin depolimerizarea substantei fundamentale) (. 7);
- formarea infiltratului supurat (constituit din Celule sanguine extravazate, bacterii si celule pulpare);
- aparitia fenomenelor degenerative, a proceselor de necrobioza si mortificarea pulpei.
Uneori insa, in raport cu natura agresorului, pot sa apara unele particularitati ale mecanismului de elutie a inflamatiei, fara insa sa se schimbe succesiunea fazelor.
De asemeni, in functie de calitatea, intensitatea si modul de actiune al noxei, ca si de calitatea terenului, intre secventele descrise se poate intercala o secventa caracterizata prin cronicizarea procesului, cu formarea tesutului de granulatie si reducerea intensitatii reactiilor clinice (. 8).In ceea ce urmeaza m prezenta modalitatile patogenice de producere a inflamatiei procate de diversi agenti.
A) Agentii fizici.
a) Agentii termici. Excitatiile la cald si rece, fie ca sunt brutale sau sunt de intensitati mici dar repetate, produc modificari la nivelul tesutului pulpar.

1. Agentii agresori termici, care actioneaza cu brutalitate, sunt considerati:
- testari de vitalitate pulpara cu zapada carbonica, freoni si ctorunj^de etil;

- diatermia;

- slefuirile de bonturi si prepararile de cavitati, fara masuri de protejare

a pulpei dentare.

2. Agentii agresori ce actioneaza cu intensitati mici si repetate pot fi:
- obturatii metalice efectuate fara mijloace de protejare a pulpei dentare;
- trecerea, in cursul aceleiasi mese, de la alimentatia cu temperaturi ridicate la alta cu temperaturi coborate.
La excitatii termice brutale in tesutul pulpar are loc o vasodilatatie rapida cu exsudat, dupa care urmeaza fenomene de precipitare a proteinelor din substanta fundamentala si din corpul celular (. 9).
In cazul intensitatilor mici si repetate, modificarile de temperatura duc la accelerarea ritmului meolic cu epuizarea rapida a potentialului celular si alterarea ulterioara a functiilor celulei. Prin aceasta alterare celulara procesele de dezasimilare sunt mai active decat cele de asimilare, conducand la acumularea de corpi toxici. Se pare ca acest proces este mal complex, agentul termic inducand o modificare a codificarii genetice. Dupa cum se stie Informatiile sunt luate de ARN-ul mesager, din patrimoniul genetic ADN si transmise in citoplasma, la mitocondrii si ribozomi, unde actioneaza ARN-ul sonformator in producerea elementelor necesare pulpei. Cresterea sau scaderea temperaturii determina o incapacitate a ARN-ului mesager de a trans-mite consecvent si nedeformat informatiile primite de la ADN. Or, desfasurarea informatiei inseamna, de fapt, modificarea schemei de lucru a orga-litelor, ceea ce duce la aparitia unor polipeptide.

Agentii traumatici pot fi: 1. Brutali: - fractura dintilor;
- luxatia dintilor;

- turatii inalte.

2. De mica intensitate si repetate: - obiceiuri profesionale (ruperea firului de ata cu dintii, tinerea cuielor intre dinti, etc);

- lucrari protetice in supraocluzie;

- dezechilibre ocluzo-articulare primare si secundare;
- manevre ortodontice necontrolate. In traumatismele brutale cu fracturi coronare, fara deschiderea camerei pulpare, schimburile din pulpa au un caracter fiziologic, cu accelerarea me-abolismului prin hiperemie si vasodilatatie vasculara si hiperfunctie neoden-inogenetica cu depuneri minerale in zona predentiriara.

Pot aparea izolat atrofii ale odonto-blastilor, probabil urmare a lezarii prelungirilor odontoblastilor din canaliculele dentinare (. 10).
In traumatismele brutale cu fracturi coronare cu deschiderea camerei pul-pare se produc reactii inflamatorii intense si imediate datorita:
- lezarii fibrelor si receptorilor nersi (ce intrerup informarea centrilor nersi superiori);
- ruperea vaselor si eliberarea celulelor sanguine si a unor substante chimice plasmatice, care declanseaza reactii de incompatibilitate in contact cu tesutul;
- distrugerea unor zone importante celulare, in special odontoblastii;
- activarea unor substante cu actiune litica;

- suprainfectarea cu germeni micro-bieni (. 11)

Turatiile inalte reprezinta si ele o agresiune traumatica. Frezele de turbina actioneaza ca o pompa de vid, rastumand echilibrul osmotic de la nivelul dentinei. Presiunea negativa proaca absorbtia nucleilor si a plasmei odontoblastilor in canaliculele dentinare.
Se mai afirma ca prin viteza mare se produce de fapt o evaporare a lichidului tisular din canaliculele dentinare. Consecutiv acestor leziuni se produce un proces inflamator de resorbtie, cu caracter subacut, urmat de unul cronic de substitutie (pulpita cronica) (. 12).

In traumatismele de mica intensitate si repetate, de cele mai multe ori reactiile sunt procate de compresiunea si strangularea vaselor sanguine pulpare la nivelul foramenului apical.
Inflamatia poate trece in faza seroasa si eventual chiar purulenta, prin in-samantarea bacteriana pe cale retrograda. Trebuie semnalata si posibilitatea instalarii directe a unei inflamatii cronice, conditionata de reducerea partiala a fluxului sanguin si scaderea proceselor meolice. in aceste conditii se constata multiplicarea celulelor mezenchimale si aparitia unor muguri vasculari proveniti din burjonarea capilarelor. in acest tesut de neoformatie, cu caracter de granulatie, se infiltreaza celule plasmatice si celule cu proprietati macrofage pentru neutralizarea produselor toxice rezultate din vicierea meolismului celular. in zonele invecinate apar aspecte de saracire celulara si imbogatire in fibre conjunctive (. 13).
Inflamatia cronica per primam (pulpita cronica) de origine traumatica poate fi gasita in pulpa dintilor cu un grad mare de abraziune, sau cu obturatii mari de amalgam fara o buna izolare a camerei pulpare, sau la dintii care prezinta o carie cu elutie foarte lenta, fiind conditionata de:
- adaptarea pulpei la excitatii de mica intensitate ce au actionat timp indelungat;
- calitatea mediocra a tesutului pulpar, fie din cauza generala, fie ca urmare a unor imbolnaviri precedente ale pulpei;
- timpul indelungat in care s-a realizat deschiderea camerei pulplare, nu atat din cauza traumatismelor masticatorii, cat prin demineralizarea ce insoteste procesul carios (pulpita cronica deschisa) (. 14).
B. Agentii chimici. Frecvent, acesti agenti agresori provin din materialele si medicamentele stomatologice. Sunt incriminate substantele medicamentoase pe baza de fenol si formol, alcoolul concentrat, perhidrolul, azotatul de argint, lichidul din cimentul silicat, monomerul din acrilat, compozitele.
Inflamatiile aparute in urma actiunii agentilor agresori chimici pot fi si de natura endogena prin amine biogene rezultate din vicierea meolismului local.
Cand agentul chimic are un efect caustic, dar este de concentratie mica, actiunea sa se desfasoara prin sustragerea unor elemente minerale din legaturile lor organice tisulare, dand nastere la saruri insile si astfel se spoliaza pulpa de ionii minerali necesari functiei sale. Totodata agentii chimici pot actiona pe elementele nerase procand o hiperexciilitate si pe vasele sanguine determinand tulburari ale hemodinamicii.
Daca agentul chimic este foarte toxic, sau in concentratie mare, actiunea sa va fi brutala si se va generaliza pe toate elementele tesutului pulpar. Fibra nerasa supusa actiunii de liza chimica si aciditatii va deveni hipersensibila, substanta fundamentala ca si fibrele de colagen se r depolimeriza, iar protoplasma celulara se precipita. in cazul in care timpul de actiune este redus, leziunile sunt de mai mica intindere si fenomenele pot fi reversibile dupa indepartarea agentului cauzal. in cazul in care concentratia substantei, toxicitatea ei, sau timpul de actiune sunt mai mari se produc leziuni cu caracter definitiv, care pot atrage dupa ele moartea celulei (. 15). ,
C. Agentii microbieni. Inflamatia pulpara apare, cel mai frecvent, sub actiunea agentilor microbieni. Diversitatea acestora este mare, putand fi aerobi si anaerobi. Dupa unii autori, pot apare forme de imbolnavire pulpara chiar si sub actiunea unor virusuri, sau a unor paraziti.
Modul de actiune a agentilor microbieni poate fi:
- indirect, prin exotoxinele microbiene eliberate de flora microbiana cantonata in canal icu lele dentinare;
- direct, prin .patrunderea agentului microbian in pulpa dentara.
De la silirea contactului intre agentul microbian agresor si tesutul pul-par si pana la aparitia primelor semne clinice, subiective sau obiective, trece o perioada de 12-l4 ore, timp ce variaza in raport cu:
- virulenta microbiana;

- reactivitatea locala pulpara.

Aceasta perioada, in care aparent nu se petrece nimic, este numita "tacere fiziopatologica" de catre Conheim, sau "timp mut", de Dupuytren. Ea este insa o perioada foarte activa pe biochimic infracelular, deoarece in acest rastimp au loc procese de recunoastere a caracteristicilor agresorului, de informare a centrilor nersi superiori, de sintetizare a mediatorilor chimici si in final de pregatire a mecanismelor defensive ale pulpei.
Prima actiune a agentilor microbieni se pare ca ar consta intr-o activare a unor enzime tisulare ce exista in stare inactiva in fibrioblasti. Este rba despre o kinaza, care odata activata, incepe sa-si desfasoare actiunea chiar in celula ce o adaposteste. Modul ei de actiune este asemanator cu cel al agentilor termici, adica prin interferarea ARN-ului mesager si modificarea schemei de sintetizare proteica transmisa de acesta. Vor lua nastere astfel polipeptide toxice, care r actiona ca mediator chimic in excitarea odonto-blastilor, in procarea dilatatiei vasculare si in cresterea permeabilitatii peretilor vasculari (secventa de reactie biochimica a inflamatiei).
Alaturi de kinaze, in tesutul conjunctiv, au fost identificate si alte substante cu rol de mediatori chimici, care apar in urma actiunii unui factor bac-terian ca: exudina, leucotaxina, histamina etc. Toate intervin, intr-un fel sau altul, in modificarile tisulare si vasculare ce se petrec in pulpa dentara in cursul inflamatiei, prin excitarea terminatiilor nerase locale.
In cazul in care agentul cauzal a fost de intensitate mare, sau a actionat direct asupra tesutului pulpar, fenomenele vasculare apar rapid, la 2-3 minute dupa actiunea agresorului, daca este rba de un agent chimic sau fizic si la 2-3 ore in cazul actiunii agentilor bacterieni.
Prima reactie este un spasm vascular scurt, prin contractia fibrelor musculare din peretii arteriolelor, urmata de vasodilatatie datorita relaxarii active a acelorasi fibre din peretii vasculari. Prelungirea vasodilatatiei de tip activ duce ulterior la o vasodilatatie pasiva, deoarece fibrele musculare supuse unei actiuni indelungate excitatK/e se epuizeaza functional si intra intr-o stare de paralizie.
Initial fenomenele descrise sunt localizate numai in zona focarului de inflamatie, de unde se proa apoi progresiv, "excentric, spre pulpa radi-culara, vasodilatatia pasiva fiind precedata intotdeauna de o scurta vasodilatatie activa. Aceasta faza de vasodilatatie, pe care o gasim in stadiul initial al procesului inflamator, este uneori foarte rapida si poate trece neobservata clinic sau morfopatologic (secventa de reactie vasculara a inflamatiei) (. 16).
Hiperemia pulpara reprezinta debutul potential reversibil al unui ciclu inflamator, numit preinflamator si se reflecta clinic sub forma hiperemiei pre-inflamatoare a pulpitelor.
Daca in etapa de hiperemie se indeparteaza noxele agresoare si se protejeaza si se izoleaza pulpa de mediul exterior, leziunile organice nefiind inca constituite, se poate ajunge la o vindecare prin reechilibrare functionala.
Daca interventia nu are loc, vasodilatatia se mentine, viteza de circulatie a sangelui diminua, fapt ce farizeaza aparitia marginatiei leucocitare si reducerea aportului de oxigen necesar proceselor meolice. Hipoxia instalata contribuie la cresterea permeabilitatii peretelui vascular.
Peretii capilarelor sanguine sunt formati dintr-un singur rand de celule endoteliale, suprapuse prin extremitatile lor, ca solzii de peste. Presiunea sanguina din interiorul vasului realizeaza o adeziune foarte buna intre aceste celule si impiedica extravazarea plasmei si a elementelor urate. Vasodilatatia si staza prelungita duc la scaderea presiunii din interiorul vasului, celulele endoteliului vascular nu r mai fi compresate unele pe altele, ceea ce duce la crearea de spatii intercelulare, prin care continutul vasului poate extravaza. Cu toate acestea, pentru ca plasmexodia si diapedeza sa aiba loc, trebuie sa intervina si o depolimerizare a mucopolizaharidelor din mansonul perivascular care alcatuieste substanta fundamentala. Depolime-rizarea mansonului este dependenta de actiunea unor enzime bacteriene, ca hialuronidaza si sulfataza, sau de prezenta in pulpa a unor substante de tipul histaminei sau serotoninei.
Prin cresterea permeabilitatii vasculare este farizata extravazarea plasmei (plasmexodie). Initial, extravazeaza din plasma o cantitate mica de albu-mine (serine), dar care se imbogateste ulterior cu globuline si in final, cu fibrinogen. Lichidului plasmatic i se adauga lichidul rezultat din substanta fundamentala, prin depolimerizarea acesteia de catre enzimele microbiene, sau de catre alte substante chimice (secventa de infiltratie seroasa a inflamatiei) (. 17).
Ulterior incepe un proces de extravazare a polinuclearelor neutrofile, prin diapedeza, proces ce se accelereaza treptat si infiltratul seros se transforma intr-un infiltrat sero-celular. Alaturi de polinuclearele neutrofile se gasesc si limfocite si eozinofile extravazate.In tesutul pulpar, se produc procese de adaptare, cu caracter compensator, prin intensificarea meolismelor celulare, in scopul producerii substantelor energetice si plastice necesare neutralizarii corpilor toxici aparuti si cicatrizarea plagilor pulpare.
Intensificarea meolismului duce la cresterea consumului de oxigen, iar efortul celular crescut, fara o oxigenare satisfacatoare, are urmari nefarabile in apararea pulpei. Fibrioblastii nu mai realizeaza procesele de asimilare si dezasimilare pana la capat. Ciclul lui Krebs se opreste la oxidarea acidului piruvic si acidului lactic cu acumularea lor in tesutul pulpar. Meolismul substantelor proteice va fi si el intrerupt, ducand la acumularea de polipeptide, histidina, tirozina (secventa reactiei meolice celulare in inflamatie).
Prezenta tuturor acestor meoliti intermediari in tesutul pulpar duce la scaderea pH-ului, care in prima faza este neutralizat partial de rezervele tampon ale pulpei. Ulterior, prin epuizarea rezervelor alcaline pH-ul coboara la cifre sub 6. Aciditatea realizata in mediul tisular actioneaza, alaturi de enzimele microbiene sau celulare, ca factor de depolimerizare a acidului hialuronic si condroitinsulfuric din substanta fundamentala.
Prin depolimerizare se realizeaza eliberarea moleculelor de apa, iar substratul structural neomogen al substantei fundamentale din pulpa va trece intr-un sistem omogen, in care apa este distribuita in intreaga stroma pul-para. Creste difuzibilitatea ce permite patrunderea rapida a elementelor microbiene si se creeaza conditii pentru cuprinderea rapida a intregii pulpe de catre procesul inflamator.
Acumularea de apa, in pulpa, prin plasmexodie si depolimerizare a substantei fundamentale, duce la cresterea presiunii intratisulare de 3-4 ori fata de normal. Mentinerea mult timp a presiunii crescute are efecte nocive asupra pulpei ducand la degradarea elementelor morfologice pulpare.
Presiunea continua pe fibra nerasa duce la scaderea pragului de receptie si la cresterea exciilitatii. in aceasta hiperexciilitate exista o anumita selectivitate de perceptie, mai evidenta pentru presiune, decat pentru tractiune. Mai evidenta pentru rece decat pentru cald, mai evidenta pentru dulce decat pentru sarat. Se percepe mai usor aciditatea decat alcalinitatea.
Aceste manifestari intime pulpare reflecta forma clinica de pulpita seroasa.Intr-o faza mai avansata de inflamatie apar degradari partiale ale fibrelor nerase pulpare interesand teaca de mielina. in acest moment sunt realizate toate conditiile care permit constituirea unei inflamatii supurate. Secretia purulenta se formeaza prin liza infiltratelor celulare si a substantei proteice tisulare de catre enzimele microbiene si chiar de catre enzimele eliberate prin degradarea leucocitelor (secventa de infiltratie supurata a inflamatiei).In inflamatia supurata, pH-ul-pulpar este in jur de 5, mai scazut decat in pulpita seroasa, iar presiunea intratisulara este de 5-6 ori mai mare fata de normal. Alaturi de factorii enzimatici, acestea sunt cauzele care determina caracterul distructiv al formei clinice de pulpita purulenta (. 18).
Ineviil pulpita purulenta duce la mortificare pulpara. Gangrena pulpara este astfel ultima faza a inflamatiei si este caracterizata de unele schimbari fundamentale pe care le m studia la modulul de necroza si gangrena pulpara.