Principala consecinta fiziopatologica rezultata din stenozarea orificiului mitral in diastola, este asa numitul "baraj mitral ("primul", deoarece la un moment dar se poate instala si un "al doilea" la nivelul arteriolelor pulmonare).
Orificiul mitral normal are, In diastola, o suprafata de 4-6 cm2. Stenozarea devine manifesta cand orificiul scade sub 2,5-2 cm2. Se considera critica o suprafata de 1,5 cm2 , adica la valori sub acest nivel, tulburarile functionale devin dintr-o data foarte exprimate. Orificiul mitral se poate reduce si mult sub 1 cm2, chiar sub 0,5 cm2. Sunt cunoscute cazuri in care la autopsie abia se putea introduce un stilet subtire prin orificiu.
Rezistenta opusa trecerii sangelui din AS in VS duce la aparitia unui veriil jet, adica a unui curent de sange care trece prin orificiu cu o viteza mai mare ca normal: daca normal, viteza fluxului mitral atinge 0,6-l,3 m/sec, "m SM el ajunge la 1,5-3 m/sec .
Jetul incepe cu putin inainte de orificiul mitral (in AS), traverseaza orificiul si este maxim in VS imediat sub orificiu.
FCG intracavitara inregistreaza maximul de intensitate a uruiturii diastolice si suflului presistolic (fenomene acustice generate de vartejurile jetului transmitral) in VS, imediat sub valvula mitrala.
Jetul mitral poate fi evidentiat si evaluat astazi si cu ajutorul metodelor Doppler.
In esenta se produc urmatoarele modificari:
- creste presiunea diastolica din AS, in general proportional cu gradul stenozei ( si . 5-2);
- se produce astfel o crestere a gradientului (diferentei) de presiune In diastola, intre AS si VS, ceea ce caracterizeaza din punct de vedere hemodinamic SM (.5-3). Marimea gradientului de presiune diastolica AS - VS este proprtionala cu gradul stenozarii oriflciului mitral si determina diminuarea fluxului de sange prin orificiul mitral in diastola.
- se intelege ca trebuie sa creasca si presiunea sistolica din AS, este deci o crestere globala, permanenta, a presiunii din AS (spre deosebire de IM, unde creste numai presiunea telesistolica din AS);
- cifric, presiunea din AS (care se poate aprecia in practica prin determinarea presiunii capilare pulmonare - PCP -), depaseste valoarea medie normala de 7 mm/ig si limita conventionala de 12 mmHg. in SM usoare se obtin valori de 15-20 mmHg; se poate ajunge la valori de 40-50-60 mmHg (exceptional, chiar si mai mari).

Cresterea presiunii din AS determina:

- distensia AS, care duce la dilatare;
- creste consecutiv si presiunea din VP si CP (care este doar cu 1-2 mmHg mai mare decat cea din AS);
- se produce astfel staza pulmonara (veno-capilara), caracterizata prin: cresterea presiunii si a lumului de sange din patul vascular veno-capilar, precum si scaderea vitezei de circulatie a sangelui in intreg acest timent circulator.
- ca urmare a stazei venoase pulmonare se produce edemul interstitial cronic al plamanilor, cu insuficienta respiratorie, se ingreuneaza schimburile gazoase, 02 si CO? avand o cale mai lunga si cu o rezistenta mai mare la difuziune intre endoteliul capilar si epiteliul alveolar.
- in cresterile mai mari si mai bruste ale presiunii in CP, mai ales atunci cand aceasta presiune se apropie de presiunea coloidosmotica a sangelui (principalul factor fizic care tinde sa retina in vas lichidul) adica de 32 mmHg, se poate produce edemul alveolar, adica transvazarea de lichid pana in lumenul alveolar; este edemul pulmonar acut, el apare mai ales la efort sau la supraincarcarea cu lichide, atunci cand presiunea din AS, VP si CP creste cu 8-l2 mmHg fata de repaus si deci pornind de la presiuni de 20-25 mmHg se poate atinge si depasi presiunea critica.
- O alta consecinta importanta este HAP produsa prin hipertonie arieriolara (ca adaptare fata de cresterea presiunii capilare) si apoi, progresiv, prin modificari anatomice care se incheie cu o arterioioscleroza ca leziune ireversibila.
- Cifric, valorile presiunii din AP depasesc 25-30 mmHg, ajungand la valori mari, uneori egale cu cele din aorta sau chiar si mai mari. Rezistenta arieriolara si cea capilara pulmonara depaseste limitele normale (peste 120 dine.sec.cm"5), ajungand chiar pana la 1500 dine.sec.cm"5, adica la valori asemanatoare cu cele din circulatia sistemica.
- HAP poate fi moderata, adica proportionala cu cresterea presiunii veno-capilare, pastrandu-se acelasi gradient de presiune arteriovenos pulmonar ca si in mod normal'(de aprox. 15 mmHg) sau foarte putin crescut. (.5-80). in alte cazuri insa, presiunea din AP creste excesiv de mult, ajungand la valori absolute de 70-l00-l20 mmHg si chiar mai mult (deci mai mari decat in aorta), gradientul de presiune arterio-venos pulmonar crescand si el foarte multvn raport cu normalul si cu primul caz, ajungand la valori de 50-l00 mmHg si chiar mai mult.In aceste cazuri, viteza de circulatie Intre arterele si capilarele pulmonare creste mult, si acest fapt, impreuna cu scleroza interstitiala data de edemul interstitial cronic, face ca sa nu se produca EPA (edem "alveolar"), chiar daca presiunea din AS, VP si CP depaseste 32 mmHg, ajungand uneori pana la 50-70 mmHg;
- ingrosarea si infiltrarea interstitiului pulmonar, care ajunge pana la fibroza, impreuna cu arterioioscleroza din HAP severe, - fac sa apara "al doilea baraj", pulmonar, in circulatia bolnavului (primul fiind cel mitral).
- HAP si leziunile interstitiale pulmonare determina o insuficienta respiratorie cronica progresiva care apoi ea insasi accentueaza HAP (cerc vicios), de unde caracterul progresiv al procesului (un veriil "cord pulmonar cronic" secundar SM).
- HAP poate determina hemoptizii si infarcte pulmonare, ca si o IP prin dilatarea trunchiului AP.
- SVD este de tip sistolic, ca o consecinta a HAP. Determina HVD si dilatarea VD, mai ales a conului pulmonar. in final, dilatarea VD produce IT.
SVD determina o oarecare prelungire a perioadei de ejectie a VD, de unde intarzierea componentei P a 22.
- in final, orice SM elueaza potential spre o IC, care intereseaza VD, manifestandu-se deci cu fenomene de staza in sistemul cav.
- Staza in AS si staza in venele periferice, mai ales daca se asociaza fenomene infectioase sau inflamatorii, precum si o FbA, farizeaza producerea trombozelor intracardiace (in AS) sau venoase (la membrele inferioare), care devin surse de embolii'vn circulatia pulmonara sau sistemica.
- Distensia AS farizeaza FbA si alte aritmii. FbA odata aparuta, accentueaza dilatarea AS si farizeaza trombozele in AS si emboliile.