Restructurarile hidroelectrolitice din socul infectios sint induse de mecanisme complexe si intricate. Ele trebuiesc insa identificate precoce si pe baze cit mai obiecti, pentru a orienta dinamic contextul terapeutic.
Intr-o viziune moderna, loul hidroelectrolitic al socului infectios, nu poate fi inteles decit asimilat intr-un context mai larg, facind o sfera comuna cu alte arii functionale (meolismul energetic, meolismul proteic, starea morfofunctionala a capilarelor, caracterul operant al sistemelor de autoreglare) (ioumans et al, 1975).In relatie cu aceste elemente, in socul infectios de dirse etiologii pot actiona o serie de factori dezorganizanti ai hidroioniei, factori infatisati in elul nr. 9.In ultima instanta alterarea hidroionica va fi dictata de jocul dintre mecanismul bazai, constant: alterarea transportului activ, energodependent prin membranele celulare si ajustarile induse de mecanismele ocazionale, particulare, supraadaugate.
Deosebirile esentiale, sub raportul compozitiei in electroliti, intre sectorul celular si cel extracelular se explica prin faptul ca deplasarea substantelor solvate de o parte si de alta amembranelor celulare este posibila si in sens contrar gradientului de concentratie. Este silita astfel o structura electrolitica tip a spatiului intracelular : Na+ si CI ~ sint virtual excluse din celule in timp ce K+ si Mg++ se gasesc aproape integral intracelular. in lealitate insa, acest continut sufera modelari dinamice reactionale, in relatie de atributele functionale ale celulei (activitatea ciclurilor meolice, consumul de oxigen, starea ciclica a organitelor celulare). Easpunzind de 95% din osmolaritatea cationica a spatiului extracelular, sodiul imprima rolul presor in circuitul fluidelor, in vreme ce potasiu! realizeaza osmoza intraeelulara si atmosfera reactiilor energogene (Suteu et al 1973). Schimburile mai sint ajutate de efectul cooperant in transportul apei: o molecula de apa trece mai usor printr-o membrana, daca alte molecule de apa circula concomitent in aceiasi directie. Pompa ionica este energodependenta iar toxicii pasteurieni (fluorurile si iodacetatul) o dezorganizeaza. Sursa de energie este asigurata de calea pentozelor pentru pompa de potasiu si de oxidatia fosforilanta pentru pompa de sodiu; enzima de transfer e ATP-aza-Na+K+ dependenta (Crocker et al, 1970).
O schema generala a alterarii transferului ionic de cauza energopriva (cum e socul) ar fi urmatoarea (Crocker et al, 1970):
In starile de soc toxiinfectios se produce constant o alterare primara a transferului energodependent cu eflux de potasiu (Moyer et al, 1965 ; Shirez et al, 1964) concomitent se schimba raportul concentratiei ionice intre spatiul extracelular si intracelular, cu trecerea apei si a Na+ in celule. Se creiaza conditii, prin aceasta, pentru "swelling" mitocondrial, pentru amplificarea tulburarii energopri si activare lizozomica, asa cum s-a demonstrat in instantaneele electronooptice (Crocker et al, 1970).
Mecanismul bazai al socului impune deci hiperkaliemie cu hipo-natriemie. Daca acest model nu este totusi constant intilnit in practica clinica, acesta se explica prin restructurarile determinate de alti factori.

Potasiu celular si extracelular neschimbat; kaliemie in limite fiziologice
Efluxul de potasiu = pierderea prin emonctorii; kaliemie in limite fiziologice
Efluxul de potasiu > pierderea prin emonctorii; hiperkaliemie
Efluxul de potasiu < pierderea prin emonctorii; hipokaliemie.
Cea mai reduila tulburare este hiperkaliemia,care poate influenta direct activitatea cardiaca, producind, la un nil critic, modificari ce-pot constitui preludiul unei aritmii extrasistolice (ntriculare), unei tahicardii paroxistice, al flutter-ului ntricular sau chiar al unei fibrilatii ntriculare. in genere exista o relatie de proportionalitate intre cresterea valorilor kaliemiei si progresia alterarilor ECG (unda T ampla, simetrica, ingusta, interval PE si QES largit cu marirea undei S, unda P ascutita). Totusi in multe situatii, aceasta relatie de proportionalitate nu se evidentiaza si e bine de amintit faptul ca, in esenta, traseul ECG e influentat de un complex de factori meolici, printre care rolul esential il joaca (Ham-burger et al, 1964).
starea de acidoza (si gradul acesteia);

modificarile calcemiei;

raportul K+ intracelular/K+ extracelular.
Pe de alta parte insa, prezenta potasiului intracelular la nilul normal este necesara in procesul de biosinteza proteica, in etapa in care acizii aminati intra in lantul polipeptidic. Un capital scazut celular potasie duce atit la inhibitia sintezei proteinelor-enzime si de structura cit si a anticorpilor specifici (de aci efectul imunosupresiv al socului) (Schumer si Nyhus, 1969) Potasiul intracelular este necesar si pentru neutralizarea esterilor fosforiei.
Depletia potasiului este notorie in enterocolitele acute sere. Bolnavul cu diaree (holeriforma) pierde pina la 30 mEq K+/l, hipokaliemia instalindu-se dupa 4 ore. in unele situatii poate genera nefropatia kalio-penica, exprimata morfologic prin vacuolizarea epiteliului tubular. intrucit raportul Na+/K+ in scaunele diareice e de 46,deci mai mic decit raportul din singe (28,4 medie), in cazul enteroeolitelor acute infectioase e posibil ca hipokaliemia sa fie mai precoce manifesta in atie cu niponatriemia, denind astfel prioritate terapeutica. Hipokaliemia e rar intilnita in alcaJoza cloropriva (Payet et al, 1971).In socul infectios cu IEA, potasiul creste la nil critic prin mecanisme multiple : deficit energetic, scaderea eliminarii urinare, caolism celular exagerat, acidoza.