Ariile primare de actiune ale agentilor infectiosi j generatori de soeIn toate formele de soe, mecanismul primar, prima veriga pato-genetica se petrece in domeniul sistemelor autoreglate, la diferite nivele si in diverse constelatii adaptative. Alterarea informatiei mediaza astfel trecerea de la agresiunea generatoare de soe spre consecintele meolice, functionale si clinice ale socului. Odata initiate insa, tulburarile sistemelor autoreglate isi pastreaza calitatea de mecanism patogenetic pe tot parcursul starii de soc, realizind circuite care compenseaza sau dimpotriva amplifica dezorganizarea (Zander, .1978).
Socul infectios prezinta o pozitie speciala din acest punct de vedere : in vreme ce singerarea, traumatismul, zdrobirea sau infarctul miocardic, antreneaza socul cu precadere prin intermediul electorilor supracelulari, perturbind circuitele autoreglate dupa scheme particulare, agresiunea toxiinfectioasa implica si o scurtcircuitare a acestora, ca urmare a bio-efectelor directe exercitate de proprietatea agentilor infectiosi si a toxinelor de a interfera nemijlocit cu autoreglarile intracelulare (Busila si Dragomirescu, 1973 a, b, d; Busila si Dragomirescu, 1975; Dragomi-rescu, 1970; Suteu et al, 1973).In urma patrunderii in organism a germenilor cu potential socogen sau a toxinelor acestora, se produce o insertie brutala si directa celulara, pe structuri diferite.
a Enaoloceinele germenilor gram-negativi, prin compozitia lor poliza-harid-lipid-polipeptidiea (Busila si Dragomirescu, 1973 c; Chiotan, 1972; Mesrobeanu L. si Mesrobeanu I., 1966) au proprietatea de a initia perturbarea homeostaziei organismului gazda. Puterea lor toxica e legata de existenta acizilor carboxilati si a legaturii lor cu nucleul polizaharidic. Aceasta legatura de tip ester sau amida, cu o anumita dispozitie spatiala, confera putere toxica intregii molecule, care este un unicat biostructural. Acizii carboxilici cu lant scurt induc toxicitate prin faptul ca inlesnesc penetrarea prin membranele lipoproteice celulare si protejeaza degradarea moleculei de endotoxina fata de actiunea enzimelor litice lizozomale. in plus ajuta la edificarea de agregate multimoleculare cu efect toxic sporit si prin care endotoxina se leaga mai strins cu substratul. Polipep-tidul, heterogen ca structura in raport cu specia microbiana, induce toxicitate la Pseuaomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Shigella shigae, Bordetella perlusis si in genere in cazul neurotoxinelor termolabile la unele bacterii gram-negative. in principiu se pare ca toxicitatea e dependenta de caracterul de polimer al endotoxinei.
Circuitul si fixarea primara a endotoxinelor, studiate cu preparate marcate au aratat acumularea in organele bogate in tesut reticulo-his-tiocitar (ficat, splina), in endoteliile vasculare (mai ales din teritoriul pulmonar), pe leucocite si trombocite. Aceasta fixare e rapida (in 510 minute) si coincide cu rapiditatea instalarii manifestarilor in endotoxi-nemia experimentala.
Enterotoxina B stafiiococica purificata se localizeaza politisular, fapt demonstrat prin metode de fluorescenta, dar cu precadere in rinichi, ficat, plamini, tractul gastrointestinal, in celulele Kupffer. intrucit participa la procesul de filtrare-reabsorbtie tubulara, tubii renali, proximali devin o zona principala de localizare (Busila si Dragomirescu, 1973, c).
Toxina difterica. Datorita lipsei de omogenitate structurala a exo-toxinei difterice, e dificil de precizat care din elementele sale componente exercita actiunile dismeolice. Dupa datele actuale, exista doua modele de baza structurale: dupa primul, exotoxina e definita ca o molecula proteica unica, avind mai multi determinanti antigenici, dupa cel de-al doilea, ar fi rba de un amestec de antigene diferite. in speta se admit doua fractiuni toxice : factorul A :

letal pentru cobai; factorul B :

prezent in tulpinile proaspat izolate de la formele toxice, predomina la tipul gravis, cu multiple efecte citotoxice. Exotoxina difterica are o localizare politisulara (actiune pantropa), dar este semnificativ faptul ca, atit in clinica difteriei cit si in conditii experimentale, cu cit sint afectate mai pronuntat tesuturile cu un intens meolism energetic (miocard, tubi contorti renali, mielina in sistemul ners, ficatul, corticosuprarenala) (Busila si Dragomirescu, 1973 c; Eyan si Ohe-rington, 1971), cu atit elutia este mai severa. Fixarea pe celule este dependenta de fortele electrostatice, o singura molecula fiind suficienta pentru a induce liza celulara (Duncan si Gronian, 1969). Localizarea nerasa produce o leziune de tipul degenerescentei valeriene, cu zone inconjuratoare de demielinizare, care incepe dupa sase ore de la inoculare. Leziunea este diferita de cea produsa de encefalomielitele demieli-nizante de tip alergic sau autoimun : modelul lamelar este disociat, se produce cresterea incizurilor Schmidt-Lantermann (Harrison et al, 1972).
Escheriehia coli enteropatogen se localizeaza in stratul de acizi muco-polizaharidici care acopera vilozitatile intestinale (Arbuckle, 1971). Dupa datele lui Du Pont si colab. (1971), enterotoxina eliberata poate actiona si prin efectori de membrana, fara a patrunde in celula, similar entero-toxinei holerice, producind diaree apoasa, precum si dupa penetrare epi-teliala, determinind modificari asemanatoare eu cele din shigelloze (sindrom dizenteriform si toxemie sistemica). Acesta ar fi un exemplu tipic in care actiunea celulara si supracelulara se pot disocia.
Enterotoxina holerica se leaga rapid si sil de mucoasa intestinului, mult mai rapid deait toxoidul sau natural. Toxoidul nu are actiune inhi-bitorie asupra enterotoxinei, deoarece aceasta activeaza mecanismul se-cretor in situsuri diferite do cele ce permit fixarea toxoidului. Receptorul pentru euterotoxina este gangliozidul (Pierce, 1973; Pierce et al, 1972). Dupa cum se stie, gangliozizii, combinati in diverse proportii cu cere-brozizii, reprezinta receptori nersi si pentru exotoxina tetanica. Receptorul insa este si un factor defensiv, deoarece ganglioaizii purificati neutralizeaza in vitro efectul enterotoxinei asupra intestinului de iepure (Carpenter et al, 1971).
Enteroloxina de CI. perjringens. Celulele microbiene se multiplica si sporuleaza in intestin eliberind enteroloxina. Ea cauzeaza modificarile locale (cresterea permeabilitatii capilare, vasodilatatie, eliminare in exces a lichidului in lumenul intestinal) (Hauschild, 1971).
Beceptorul pentru Rotavirus

si probabil si pentru alte virusuri enteropatogene cu actiune deshidratant-invaziva

este Iactaza din membrana enteronului ((i-galactozidaza). Aceasta produce atit o fixare a viru sului pe epiteliul vilozitar columnar, cit si o hidroliza enzimatica a stratului extern capsidar al virsului, a carui structura glicoproteica reprezinta substrat pentru lactaza.
Numeroase alte cercetari cauta sa evidentieze situsurile primare de actiune ale agentilor infectiosi producatori de stare septicotoxica si de soc pentru delimitarea momentului initial patogenetic. Acesta este esential celular, deoarece denervarea shnica si agentii antiadrenergiei protejeaza mai bine socurile de alta natura decit socul infectios. Astfel, in socul experimental cu E. coli, se produce acidoza meolica chiar in absenta vasoconstrictiei shnice (Suteu et al, 1973).
Cu toate ca in socul infectios, actiunea initiala se exercita in mod constant direct asupra celulei, exista totusi elemente dupa care in inducerea starii de soc intervine si alterarea biosistemelor autoreglate supra-celulare in unele momente patogenetice cu pondere mai mare sau mai mica.
Sistemele dinamice autoreglate contin elementele cunoscute: Organul de comanda : emite semnalul pe un anumit canal catre organul comandat : reactia acestuia va fi transmisa prin canalul de legatura inversa, ceea ce modifica starea preexistenta a organului de comanda; schimbatei survenita va relua suita de comenzi in sens adaptativ.
Informatia transmisa aparatului de reglaj este proportionala cu gradul de abatere de la nivelul constant. Codul prin care se face transmiterea informatiei este cel particular nivelului de reglaj (ners, umoral, meolic). Toti factorii socogeni constituie informatii cu caracter dezorganizam. Ei .ietermina o modificare la nivelul insertiei primare care devine sursa de inlirmatie pentru o arie receptoare inscrisa intr-un ciclu autoreglat. Este foarte probabil ca : trombocitul, leucocitul, SKH reprezinta arie reeeptoai3 pentru endotoxine, gangliozizii si mucopolizaha-ridele intestinale pentru enterotoxine etc. Cu toate acestea, natura si ponderea agresiunii acute infectioase ca informatie socogena, este putin cunoscuta. in acest sens m analiza :
Rolul efectorilor meolici;

Rolul efectorilor umorali;

Eolul electorilor nersi.