Linii meolice prioritar afectate
Datele clinice si cercetarile experimentale au demonstrat ca practic toate liniile meolice sint alterate in socul infectios. Contextul sau meolic are atit arii comune (de confluenta) cu cele ale socurilor,in genere, dar si numeroase arii particulare (de diferentiere).
a) Ariile comune sint reprezentate in mod esential de tulburarile care rezulta din filiatia meolica :

Cu unele asimetrii cantitative in diverse sectoare, aceasta ramine schema de principiu a alterarilor substantiale in starile de soc.
b) Ariile particulare sint in genere cele impuse de efectele farmaco-dinamice specifice ale agentilor infectiosi si ale produsilor (toxici, enzima-tici, sensibilizanti) eliberati de acestia. Desi actioneaza asupra unor verigi diferite, toxinele microbiene amplifica modelul dismeolic comun. Astfel, exotoxina difterica blocheaza citocromul bA exotoxina de Pseudo-monas aeruginosa blocheaza lantul transportor de electroni pe antetreapta citocromului c, endotoxinele lizeaza membranele lizozomale prin intermediul acizilor carboxilati, toxinele stafilococice blocheaza functia reticolu-lui endoplasmic (proteinoformator) in hepatocit etc.In socurile primar hipovolemice, alterarile meolice apar in viscerele care sint afectate, succesiv, de tulburarile circulatorii (suferinte hipo-xice regionale). in socurile primar citotoxice (infectioase), tulburarile meolice depind esential de viscerotropismul toxinelor (neurotropism, hepatotropism, enterotropism, endoteliotropism, pantropism). Datorita acestui mecanism, in socul infectios lactacidoproductia este mult mai mare decit cea care ar putea sa rezulte din scaderea aportului de oxigen la tesuturi (Busila si Dragomirescu, 1973; Suteu et al, 1973). Ca atare, indicii biochimici ai starii de soc (lactat si raport L/P, fosfatul organic si raportul PO/'PA) au o loare prognostica mai mare decit indicii gazosi (PaOz, PaC02) si decit cei hemodinamici (PA, puls, debit cardiac, PCV) (Busila si Dragomirescu, 1973; Coowley et al, 1968; Suteu et al, 1973).
Tulburarile substantiale, generalizate la populatii mari de celule si relansate prin efectori, includ premisele trecerii socului pe o noua treapta evoluti : cea sistemica. Dar atit generalizarea tulburarilor ("contaminarea" meolica), cit si adincirea lor cantitati pina la nivelul decom-pensarii macrosistemului, au ca zona de start inhibitia acuta a respiratiei celulare (Busila si Dragomirescu, 1975 ; Dragomirescu si Busila, 1973). Se poate admite in esenta, ca in timp ce domeniul socurilor neinfectioase cuprinde blocul fluxului alveolo-mitocondrial al oxigenului, socul infectios implica in special neutilizarea mitocondriala a oxigenului (. 20).
Aceste trepte prioritare pot fi insa "imprumutate" reciproc in anumite circumstante etiologice (de pilda in infectiile cu hipoventilatie, cu CID sau hemoliza sau in socurile prin arsuri sau zdrobire cu eliberare de toxine blocante ale respiratiei tisulare etc).
Principalele alterari meolice fi in socul infectios sint: acidoza (lactica), blocul caii finale comune, blocul biosintezelor organice, actirea proteolizei si modificarile hidroelectrolitice. Toate acestea se produc din cauza si pe fondul disfunctiilor biocatalitice.

Acidoza lactica
Cea mai importanta alterare^ a echilibrului acido-bazic din socul infectios e reprezentata de acidoza meolica, in mare masura echilenta cu acidoza lactica (disergonica sau^fermentati), intrucit hiperlactacidoproductia devine prioritara atit ca mecanism cit si sub raportul consecintelor. Acidoza meolica decompensata, cu pH scazut si KA diminuata, reprezinta principala alterare acidobazica in septicemii, socul prin endo- si exotoxine, enteropatiile acute infectioase severe, difteria toxica. in functie insa de conditii etioclinice speciale, putem intilni si alte contexte ca de pilda :
acidoza respiratorie (cu pH scazut, pCOz crescuta) : in infectii cu hipoventilatie (hipercapnie), cu stenoze ale cailor respiratorii, cu paralizie respiratorie (poliomielita), in meningobulbomielite, pneumonii;
alcaloza meolica (cu pH crescut, rezer alcalina crescuta), cind se asociaza: rsaturi repetate (alcaloza cloropri, insuficienta hepatica acuta cu hipokaliemie), sau in cazurile (rare) de hipercorectare a acidozei;
alcaloza respiratorie (cu pH crescut, pC02 diminuata), in stari de hiperventilatie (hipocapnie), in : conlescenta encefalitelor, meningite, respiratie asistata nereglata, sunt alveolo-capilarj (atelectazii, bloc de condensare).
Alternati cea mai frecventa a socului infectios ramine totusi acidoza meolica, dereglarea acidobazica cea mai complexa, cea mai rezistenta si cea mai implicata In perturbarea altor linii meolice. Particularitatile sale s-au delimitat complex in drumul parcurs de la prima sa identificare in 1830 la bolnavii holerici. Aceste particularitati pot fi enuntate astfel :
a) Sub raportul tendintei la acidoza, socul infectios face corp comun cu toate starile de soc, care se desvolta in genere intr-o atmosfera "proto-nica" (Suteu et al, 1973) cu scaderea pH-ului.
b) Acidoza lactica din socul infectios este prin excelenta greu reductibila, fiind necesara nu numai neutralizarea lorilor acide circulante ci si a cauzelor cresterii lorilor acide intracelulare, care depind de persistenta procesului infectios de baza.Pe de alta parte, desi acid organic, acidul lactic e un acid tare (avind un pH propriu de 3,73 la 26AC), hiper-lactacidemia putind reprezenta cauza directa a mortii (Schumer si Nyhus, 1969).
c) in socul infectios, acidoza lactica este nu numai expresia hipoxiei ci si a unor actiuni elective ale toxinelor microbiene, motiv pentru care se structureaza deopotri ca indicator patogenetic si prognostic.
Exces-lactatul este mai degraba proportional cu alterarea energo-genezei hepatice decit cu debitul global al oxigenului.
Din obsertiile noastre rezulta ca, in dinamica socului infectios, raportul L :P (lactat :pirut) evoluiaza in trei faze (Busila si Dragomi-rescu, 1973 ; Busila et al, 1971; Dragomirescu si Busila, 1973; Dragomi-rescu si In, 1968).
Etapa I: cresterea moderata a L si P fara alterare pronuntata a raportului. Este etapa mobilizarii glicolizei pentru a furniza legaturi macro-ergice, dar cu mentinerea fluxului oxidativ; (prognostic bun).
Etapa a Ii-a : cresterea mai pronuntata a L fata de P, cu cresterea raportului L : P. Este etapa in care se creiaza asincronismul intre glicoliza (accelerata) si oxidatie (diminuata); (prognostic rezert).
Etapa a IlI-a: cresterea pronuntata a L este insotita de cresterea pronuntata a P. in acest stadiu hiperglicoliza este quasitotal nesustinuta de o oxidatie inhibata. Am intilnit aceasta modificare fie in stadiul ireversibil al socului endotoxinic, fie in etapa terminala a tetanosului (clinic si experimental). Evolutia e similara in coma hepatica din hepatita virala.
Cauzele principale ale acidozei in socurile infectioase pot fi endogene sau exogene (iatrogene).

Cauze endogene

I. Hiperproductia de lori acide

a) Exacerbarea glicolizei, prin actiunea hipoxiei, catecolaminelor sau a toxinelor microbiene (endotoxinele germenilor gram-negativi, exo-toxina holerica, difterica, tetanica etc).
b) Inhibitia decarboxilarii oxidative a pirutului concomitenta cu cresterea activitatii lactatdehidrogenazei, efect caracteristic al endo-toxinelor;
c) Inhibitia oxidatiei biologice, sub influenta unui mare numar de endo- si exotoxine, virusuri citopatogene, rickettsii.
Ca urmare a acestor mecanisme (frecvent conjugate), lactatul, piru-tul si fosfatul anorganic se acumuleaza intracelular si in circulatie. Indarea lichidului extracelular cu un exces de lori acide determina scaderea pH-ului, ce nu poate fi integral compensata prin mecanismul respirator (cresterea ventilatiei).
d) Actirea altor linii caolice : aminoacizii sulfurati elibereaza anion sulfuric, fosfoproteinele elibereaza anion fosforic, nucleoproteinele acid uric, lipidele acizi grasi liberi (AGL).

II. Depletia de lori alcaline

a) in scaunele diareice (si in special in sindroamele holeriforme) se pierd 700-l0.000 ce lichid/24 ore, continind 60-l20 mEg/1 Na+, 3050 mEq/1 HC03~; in rsaturile bilioase se pierd 140160 mEq/l Na+, 30-40 mEq/1 HC