Termenul de
guta este aplicat unui spectru de afectiuni ce prezinla (in stadiile lor de maxima dezvoltare) cinci caracteristici cardinale, izolate sau in combinatie;
/. Cresterea nivelului seric al acidului uric.
2. Crize artritice repetate cu prezenta demonstrata a uratilor in leucocitele din lichidul sinoal.
3. Aparitia tofilor gutosi. depozite de monohidrat uric monosodic precipitat.
4. Afectari
renale ce influenteaza tesuturile interstitiale si vasele sanguine.
5. Nefrolitiaza urica.
PATOGENIE Hiperuricemia Poate fi rezultatul cresterii producerii de acid uric, scaderii eliminarii sau o combinatie a celor doua situatii. Acidul uric este produsul final al degradarii nucleotidclor; astfel, productia de acid uric este strins legata de meolismul purinelor, concentratia intracclulara dc5-fosforibozil-l-pirofosfat fiind determinantul majorai ratei debiosinteza a acidului uric.
Hiperuricemia primara poate aparea datorita unor cauze greu de precizat sau datorita a doua defecte congenitale ale meolismului: deficitul partial de hipoxantin-guanina fosforiboziltransferaza sau hiperactitatea 5-fos-foribozil-l-pirofosfatsinlctazei.
Hiperuricemia secundara se poate datora unei rate crescute a biosintezei purinice, glicogenozei tip I, anumitor afectiuni mieloproliferative sau limfo-proliferati ve, anemiei hcmoliticc, talasemiei, anumitor hemoglobinopatii, anemiei pernicioase, mononuclcozei infectioase ca si unor carcinoame. Reducerea excretiei acidului uric poate rezulta din cauze renale, terapie diuretica, tratament cu anumite medicamente, depletic volumica, sau datorita competitiei dintre anumiti acizi organici (de ex. in cetoza de foame, ectoacidoza diabetica si acidoza laclica).
Artrita acuta gutoasa Este rezultatul aparitiei de cristale de urat monosodic in spatiul articular, fagocitarea acestor cristale de catre Icucocitc, atragerea unor noi fagocite in spatiul articular si inflamarea articulatiei prin activarea kalikrcinei si a sistemului complement, cu eliberare de produsi lizozomali si a altor produsi toxici in lichidul sinoal.
MANIFESTARI CLINICE
1. Hiperuricemia asimplamalica: Hiperuricemia este prezenta in aproape toate cazurile de guta clinica; cu toate acestea, doar aproximativ 5% din cazu-rilc cu hiperuricemie prezinta guta cu manifestari clinice.
2. Artrita gutoasa acuta: De obicei este vorba de o monoarlnta extrem de dureroasa, dai poate fi si poliarticulara acompaniata de febra; podagra (prinderea degetului mare de la picior) poale 'i prezenta in 90% din cazuri si poale fi localizarea initiala in peste jumatate din cazuri; atacul cedeaza spontan dupa un inten al de zile sau sapiamini. in timpul perioadelor intereritice pacientul este de obicei asimptomatic; diagnosticul atacului de
artrita gutoasa se face prin identificarea in lichidul sinoal a cristalelor de urat monosodic caracteristice la microscopul cu lumina polarizata.
3. fotii gutosi si artrita gutoasa cronica: Depozite nodulare (tofice) de urat monosodic se pot dezvolta dupa mai multi ani de hiperuricemie netratata; localizarea predilecta este la nivelul helixului si anlchclixului urechii, pe lata ulnara a antebratului. in tendonul Achillian: incidenta aparitiei de tofi gutosi a scazut mult datorita aparitiei medicatiei antihiperuricemice.
4. Nefropatia: Se poale datora depozitarii de cristale de ural monosodic in interstitiu! renal, sau obstructiei sistemului colector si a urcteiului prin cristale de urat.
5. Nefrolitiaza.
EVALUARE
a Dozarea acidului uric urinar.
a Radiografie abdominala pe gol, daca este posibil urografie.
a Analiza chimica a calculilor renali.
a Radiografii articulare si analiza lichidului sinoal.
a Daca se suspecteaza hiperproduetia, este indicata dozarea hipoxantingua-nin fosforiboziltransferazei erilrocilarc ca si a 5-fosforibozil-l -pirofosfa-tului.
Tratament
a Necesitatea tratamentului hiperuricemiei asimptomatice este controversata; probabil ca nu este indicata inainte ca pacientul sa dena simptomatic; este indicata in cazurile cu antecedente familiale extrem de puternice, in
bolile renale sau in liliaza urinara; sau in cazurile in care excretia urinara de acid uric este mai mare de 1100 mg/zi.
a Tratamentul atacului de guta: colchicina 0,6 mg p.o. la fiecare ora pina la ameliorarea simptomatologiei, pina la aparitia de efecte secundare
trointestmale sau pina la atingerea dozei limita de 6 mg; se mai poate folosi indometacina 75 mg p.o., apoi doza la 50 mg p.o. q6h.
a Profilaxia se face prin administrare cronica de colchicina
sau indometacina (25 mg p.o. bid sau tid); etarea factorilor precipitanti (de ex. alcool,
alimentatia bogata in purine); terapie antihiperuriccmica.
a Agenti uricozuriei: probenecid (250 I 500 mg p.o. bid) sau sulfinpira/ona (50 mg p.o. bid. ce poale li crescuta la 800 mg pe zi in doze dizate).
a Allopurinol (300 mg p.o. qd): scade ritmul de sinteza al acidului uric prin inhibarea xantin oxidozei.
