Hiperuricemiile secundare hemopatiilor sunt cele mai frecnte si se intalnesc in afectiuni unde exista un caolism exagerat al nucleoproteinelor celulare realizand hiperproductie de acid uric.

POLIGLOBULIILE
Poliglobuliile primiti si secundare sunt generatoare de hiperuricemie dintre care o parte se pot complica cu guta secundara. Incidenta hiperuricemiei si gutei este dependenta de stadiul evolutiv al bolii, incat in policitemia primitiva inainte de aparitia complicatiilor, hiperuricemia se intalneste printr-o proportie de 28-55%, pe cand guta in 15-20% din cazuri. Litiaza renala urica se intalneste numai la 10-l2% dintre bolnavii cu poliglobulie. Eritropoeza accelerata si metaplazia mieloida induc hiper-productia de acid uric urmata de o excretie crescuta a acestuia pana cand apar leziuni renale ce limiteaza eliminarea urinara a acidului uric. Cercetarile recente nu au silit corelatii intre nilul acidului uric seric, numarul elementelor urate in sangele periferic si eliminarea de acid uric.
Poliglobuliile secundare insuficientei respiratorii cronice si cardiopatiilor congenitale cianogene determina in proportie mai mica hiperuricemii importante, iar aparitia gutei denumita tertiara este si mai rara.

LEUCEMIILE
Leucemiile acute si cronice mieloide sau limfoide se insotesc de hiperuricemie care se accentueaza in timpul tratamentului citostatic. Aparitia hiperuricemiei in cursul evolutiei acestor boli este lenta in leucemia mieloida cronica, creste rapid in timpul tratamentului si foarte rar apare litiaza renala pe cand in leucemiile acute hiperuricemia este semnificativa inca de la debutul bolii cu valori de peste 8 922 u.mol/1. Hiperuricemia masiva care apare in leucemiile acute determina blocajul tubilor renali cu aparitia insuficientei renale acute si precipitarea acidului uric in lichidul sinovial cu aparitia poliartritei cristaliniene. Faptul ca valorile uricemiei nu sunt corelate cu numarul de leucocite din sangele periferic sau cu celularitatea medulara s-a ajuns la ipoteza ca cea mai mare parte din acidul uric ia nastere din distructia celulara a focarelor de hematopoeza extramedulara: splina, ficat, ganglioni etc.
Leucemia limfatica cronica induce foarte rar hiperuricemii datorita faptului ca nu se produce o distrugere rapida de celule leucemice, deoarece acestea au o durata de viata de peste 30 de zile. in aceste cazuri hiperuricemia are valori mai mici si este consecinta reducerii eliminarilor renale prin deteriorarea excretiei acidului uric si aparitia anemiei hemolitice autoimune. De aceasta data numarul de reticulocite din sangele periferic se coreleaza cu valorile acidului uric sanguin si urinar.

ANEMIILE
Anemiile, indiferent de cauza si forma lor se insotesc de hiperuricemie si guta, cu exceptia anemiei aplastice.
Microsferocitoza ereditara sau boala Mincowski-Chauffard se transmite autosomal dominant, se insoteste de hiperuricemie mai ales in cursul crizelor de deglobulinare, se poate insoti uneori de guta, care apare tardiv dupa o perioada mai lunga de evolutie a bolii. Hiperuricemia nu este datorita hiperplaziei madui rosii si nici microsferocitelor din circulatie, ci aceasta este rezultatul distrugerii eritrocitelor in splina. Guta care apare tardiv se intalneste destul de rar, deoarece crizele de hemoliza sunt de scurta durata, hiperuricemia in acest fel estetranzitorie, iar precipitarea uratilor este de intensitate redusa. in acest fel leziunile cronice se realizeaza in mod progresiv si sunt oli-gosimptomatice.
Sindroamele talasemice in special formele minore se asociaza cu hiperuricemie si intr-o proportie foarte mica si de guta, pe cand in formele majore hiperuricemia ramane ca o notiune biochimica. Cercetarile izotopice efectuate la persoane cu talasemie minora prin administrarea de glicina si acid uric marcate cu C14 dodesc ca hiperuricemia este rezultatul a doua mecanisme: supraproductie si reducerea excretiei renale de urati. Limitarea functionala renala este generata de leziuni intra si extravasculare, precipitarea cristalelor de acid uric, modificari care reduc excretia uratilor in mod progresiv paralel cu instalarea insuficientei renale cronice decompensate cand hiperuricemia devine mixta (hemopatie si nefropatie).
Anemiile megaloblastice atat birmeriene cat si cele parabirmeriene se insotesc de hiperuricemie si in unele cazuri de guta in special la persoanele varstnice. Asupra genezei - hiperuricemiei au existat mai multe ipoteze, initial a fost corelata excesului alimentar cu proteine bogate in purine (ficat, preparate de sange) si apoi s-a dodit ca hiperuricemia este datorita crizei reticulocitare care se insoteste in paralel de cresterea uratilor serici. La nilul medular se produce o distructie masiva intra-medulara de celule, simultan cu liza hematiilor in periferie, care au o durata de viata redusa la mai mult de jumatate fata de normal.
Anemiile posthemoragice cronice determina hiperuricemii care pot evolua pana la guta in special in formele regenerati prin exacerbarea reactiilor de regenerare medulara. Guta apare in general tardiv si mai ales la persoanele in varsta unde pierderile de sange sunt mici, progresi sau repetate.